lunes, 30 de marzo de 2015

LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS (Parte 22)

Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”, “Algo me cayó mal” ó “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con diarreas, vómitos, dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que sí; algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que no vio al ingerir ese alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo que usted sufrió es una Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)



INTOXICACIONES ALIMENTARIAS CAUSADAS POR TOXINAS ANIMALES y VEGETALES






En éstas entregas,  haremos referencia a aquellas toxiinfecciones de índole biológico que, por no ser tan frecuentes o conocidas, son soslayadas dentro de la sintomatología general y su casuística global, hasta que se producen brotes importantes o casos puntuales con decesos de los pacientes, los cuales orientan a los galenos a diagnosticar estas patologías, que por otra parte, se encentran siempre al acecho.



CIGUATERA


Intoxicación producida por la ingestión de ciertos peces y moluscos (principalmente caracoles marinos, ostras, mejillones o almejas) tropicales infectados con toxinas producidas cuando comen ciertos tipos de algas. Entre estas algas se encuentran las típicas algas de color rojizo que son las responsables de la "marea roja". Existen varias versiones sobre el origen de la palabra "ciguatera": en el año 1835, cuando un ciudadano inglés se enfermó en Cuba, declaró que contrajo la enfermedad luego de consumir "seawater fish" (pez de mar). En realidad, el origen del término es la palabra "cigua", el nombre común de un gasterópodo (Cittarium (Livonia) pica), que es comúnmente consumido en el área del Caribe, particularmente en la preparación denominada Ceviche, y que se ha implicado como causa de ciguatera. 




Este molusco a veces es llamado "Siwa" en el Caribe de habla Inglesa. La palabra ciguatera, ya había sido usada en 1787 por el biólogo Antonio Parra en su descripción de una intoxicación con L. pica, y luego por el naturalista cubano Felipe Poey para describir similares casos.




Referencias a enfermedades parecidas a la ciguatera se pueden encontrar en 1555 en la Crónica de las Indias por Pedro Martyr de Anglería, pero posibles referencias aún más tempranas a la ciguatera incluyen la Odisea de Homero (800 AC) y referencias históricas a un brote en China en el 600 AC. En los tiempos de Alejandro Magno, (323–356 AC) se les prohibía a los soldados comer peces para prevenir enfermedades. Reportes más definitivos ocurren en 1601 (Océano Indico), en 1770 (Pacífico Sur), en 1774 por el Capitán James Cook, y en 1792 en la Polinesia Francesa. Nuestro conocimiento sobre la ciguatera ha progresado significativamente desde que en 1959 Randall propuso la hipótesis de que la toxina era introducida en la cadena alimenticia por peces herbívoros que consumían microalgas tóxicas, y que, a su vez, eran consumidos por peces depredadores mayores (Randall 1959). 





Avances notables incluyen la identificación y aislamiento de una ciguatoxina en 1967 (Scheuer 1967), el descubrimiento por Yamamoto y sus colegas de una especie de dinoflagelado que producía la toxina (Yamamoto y cols. 1977), y la identificación de la estructura química de una importante ciguatoxina y de su precursor en el dinoflagelado Gambierdiescus toxicus (Murata y cols. 1989). Los síntomas se producen entre las 2 horas y las 36 horas como máximo. En la primera fase afectan al aparato digestivo con la aparición de mareos, vómitos, diarrea o dolor de estómago. Posteriormente afectan al sistema nervioso con adormecimiento de los músculos de las manos o de los pies, dificultad para caminar, dificultad para hablar, disminución en el ritmo cardíaco y, en casos graves, paro cardiorrespiratorio. 





Esta intoxicación puede tener una duración de varios meses y se va agravando a medida que el enfermo come más pescado o marisco contaminado o ingiere alcohol. El pescado de mar subtropical y tropical acumula toxinas que se desarrollan de manera natural a través de su dieta. Se sabe que el origen de las toxinas son diversas especies de dinoflagelados (algas) que son comunes en las regiones endémicas de la ciguatera, en latitudes bajas. Las manifestaciones de ciguatera en humanos normalmente suponen una combinación de desórdenes gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares. Los síntomas descritos dentro de estas categorías generales varían con el origen geográfico del pescado. Los primeros síntomas del envenenamiento ocurren unas seis horas después de haber consumido el pescado tóxico e incluyen adormecimiento peri oral y hormigueos (parestesia), que se puede extender a las extremidades, nauseas, vómitos, y diarrea.




Los signos neurológicos incluyen que se intensifique la parestesia y que se agudice la sensibilidad a las temperaturas extremas, vértigo, y debilidad muscular hasta el punto de la postración. Los signos cardiovasculares incluyen arritmias, bradicardia o taquicardia, y presión sanguínea reducida. El envenenamiento por ciguatera normalmente es autolimitante, y los síntomas normalmente remiten en varios días desde el comienzo. Sin embargo, se sabe que en los casos severos, los síntomas neurológicos persisten de semanas a meses. En unos pocos casos aislados los síntomas neurológicos has persistido varios años, y en otros casos los pacientes recuperados han sufrido recurrencias de los síntomas neurológicos de meses a años después de que se hubieran recuperado.



Estas recaídas están habitualmente asociadas con cambios en los hábitos alimenticios o con el consumo de alcohol. Hay una baja incidencia de muerte a raíz de fallo respiratorio y cardiovascular. Los procedimientos de análisis clínico no están disponibles de momento para el diagnóstico de la ciguatera en humanos. El diagnóstico se basa por completo en la sintomática y en la historia alimentaria reciente. La enfermedad se ha hecho conocida para la comunidad médica general recientemente, y hay cierta preocupación acerca de que la incidencia sea mucho mayor de la que se cree debido a la naturaleza no fatal generalmente, y la corta duración de la enfermedad. Los peces marinos que normalmente se ven implicados en el envenenamiento por ciguatera incluyen el mero, la barracuda, el pargo, el jurel, la caballa y el pez ballesta. Muchas otras especies de peces de aguas cálidas albergan toxinas de ciguatera. El acontecimiento de pescado tóxico es esporádico, y no todos los peces de una especia dada o de una localidad dada serán tóxicos. 




La única manera de prevenir la toxicosis causada de esta manera es evitando consumir especies marinas de peces tropicales. Se cree que todos los humanos son susceptibles a las toxinas de ciguatera. Las poblaciones en regiones tropicales o subtropicales son las que más se ven afectadas dada la frecuencia de exposición a peces tóxicos. Sin embargo, en consumo creciente per cápita de productos de pescado asociado con un aumento interregional del transporte de productos marinos ha expandido el rango geográfico de envenenamiento en humanos. En la intoxicación por ciguatera, el ingrediente tóxico es la ciguatoxina, una toxina producida en pequeñas cantidades por ciertas algas y organismos similares a algas denominados dinoflagelados. 





Los peces pequeños que comen las algas resultan contaminados y, si un pez más grande come muchos peces pequeños contaminados, el tóxico se puede acumular a niveles peligrosos, lo cual puede hacer que uno se enferme si consume dicho pescado. La ciguatoxina es "termoestable", lo cual significa que, sin importar lo bien que se cocine el pescado, si éste está contaminado, uno resultará intoxicado. La marea roja se presenta cuando hay un incremento rápido en la cantidad de dinoflagelados en el agua. Sin embargo, por los medios de transporte de hoy en día se puede decir que cualquier persona alrededor del mundo puede estar cenando pescado de aguas contaminadas. Los síntomas de la intoxicación por ciguatera se pueden presentar en cualquier momento desde 2 a 12 horas después de comer el pescado.





INTOXICACIÓN POR MARISCOS


Al igual que la intoxicación por ciguatera, la mayoría de las intoxicaciones por mariscos ocurren en aguas cálidas, aunque se han presentado intoxicaciones hasta en Alaska y con frecuencia en Nueva Inglaterra. Además, la mayoría de estas intoxicaciones se presentan durante los meses de verano. El número de intoxicaciones también se incrementa cuando hay una "marea roja". La intoxicación por mariscos se presenta en productos de mar con dos caparazones tales como las almejas, las ostras, los mejillones y algunas veces las vieiras (ostiones). Las sustancias dañinas que causan la intoxicación por ciguatera, escombroides y mariscos son termoestables, de tal manera que ningún grado de cocción lo protegerá de resultar intoxicado si consume pescado contaminado. 




Los síntomas dependen del tipo específico de intoxicación. El envenenamiento a través de los mariscos es causado por un grupo de toxinas producidas por las algas tipo plancton (en la mayoría de los casos las dinoflageladas) que constituyen el alimento principal de los mariscos. Posteriormente, estas toxinas son acumuladas y algunas veces metabolizadas en su interior. Los 20 tipos de toxinas responsables del envenenamiento por mariscos causante de parálisis (PSP por sus siglas en inglés) son derivadas de la saxitoxina. Por otro lado, el envenenamiento por mariscos diarreico (DSP por sus siglas en inglés) es causado presumiblemente por un grupo de poliéteres de alto peso molecular, incluyendo el ácido okadaico, las toxinas de la dinófisis, las pectenotoxinas y la yesotoxina. El envenenamiento por mariscos neurotóxico (NSP por sus siglas en inglés) es el resultado de la exposición del cuerpo a un grupo de poliéteres llamados brevetoxinas. Finalmente, el envenenamiento por mariscos amnésico (ASP  por sus siglas en inglés) es causado por un aminoácido inusual llamado ácido domoico, que es un contaminante. 



En la Intoxicación paralítica por mariscos, aproximadamente 30 minutos después de haber consumido productos de mar contaminados, se puede presentar entumecimiento u hormigueo en la boca, una sensación que se puede extender a los brazos y las piernas. Puede haber mareos, dolor de cabeza y en algunos casos los brazos y las piernas pueden llegar paralizarse temporalmente. Algunas personas también pueden presentar náuseas, vómitos y diarreas, aunque estos síntomas son mucho menos frecuentes. Por su parte, la Intoxicación neurotóxica por mariscos, presenta síntomas muy similares a la intoxicación por ciguatera. Después de comer almejas o mejillones contaminados, se experimentan náuseas, vómitos y diarrea. Estos síntomas son seguidos por: entumecimiento u hormigueo en la boca, dolor de cabeza, mareo, así como trastrocamiento de las temperaturas caliente y fría. 


Finalmente, en la Intoxicación amnésica por mariscos, vemos una forma de intoxicación extraña y poco común que comienza con náuseas, vómitos y diarrea, seguida de una pérdida de la memoria por un período corto, al igual que otros síntomas neurológicos menos frecuentes. Debido a que, como dijimos, estos tóxicos son termoestables, no hay una forma para que la persona que prepara el alimento sepa que éste está contaminado, se debe asegurar que los proveedores del pescado contaminado sean identificados y que todo el pescado de ese mismo lote, que posiblemente esté contaminado, sea destruido. 





La ingestión de mariscos contaminados resulta en una amplia variedad de síntomas, los que dependerán del tipo de toxina(s) presente(s), la concentración en la que se halla y la cantidad de marisco contaminado que es ingerido. En el caso de la PSP los efectos son predominantemente neurológicos e incluyen la sensación de hormigueo, sofocación, entumecimiento, somnolencia, incoherencia al hablar y parálisis respiratoria. Por otro lado, los síntomas asociados con la DSP, NSP y la ASP son menos característicos. La DSP es detectada principalmente como un desorden gastrointestinal generalmente suave, que incluye síntomas tales como náuseas, diarrea, vómitos y dolores abdominales acompañados de escalofríos, dolor de cabeza y fiebre. 





Tanto los síntomas gastrointestinales como los neurológicos son característicos de la NSP, e involucran la sensación de hormigueo y el entumecimiento de los labios, la lengua y la garganta. Además también se pueden presentar dolores musculares, vértigo, inversión de las sensaciones de frío y calor, diarrea y vómito. Finalmente, la ASP es caracterizada por desórdenes gastrointestinales (vómitos, diarrea, dolores abdominales) y problemas neurológicos (confusión, pérdida de memoria, desorientación, ataques epilépticos o el coma). Los síntomas de la enfermedad PSP se presentan rápidamente dentro de las 2 horas posteriores al consumo del marisco, lo que dependerá de la cantidad de toxina ingerida. 




En los casos severos es común que se presente una parálisis respiratoria, pudiendo sobrevenir la muerte de no proveerse la ayuda necesaria. Cuando ésta es aplicada dentro de las primeras 12 horas de exposición, usualmente la recuperación es completa sin dejar efectos colaterales. En ciertos casos inusuales y debido a la débil acción hipotensora de la toxina, puede ocurrir la muerte por un colapso cardiovascular a pesar de que se haya proveído de la ayuda para la respiración. En la NSP, la sintomatología aparece a los pocos minutos u horas, siendo su duración relativamente corta (desde unas pocas horas hasta varios días). La recuperación es completa aunque puede dejar algunos efectos posteriores. No se ha reportado ningún caso fatal. Por último, en la DSP y dependiendo de la dosis de toxina ingerida, los síntomas pueden presentarse rápidamente (ej. a los 30 minutos) ó a las 2 a 3 horas posteriores al consumo del alimento y pueden durar aproximadamente de 2 a 3 días. La recuperación es completa sin dejar efectos posteriores, y por lo general esta enfermedad no es fatal. El diagnóstico del envenenamiento a través de mariscos se basa completamente en la sintomatología. 



Todos los mariscos (incluyendo los moluscos que se alimentan usando el sistema de filtración) son potencialmente tóxicos. Sin embargo, la PSP es asociada generalmente con los mejillones, las almejas, los berberechos y las veneras encontradas especialmente, aunque no solamente, en el Océano Pacífico. Por otro lado, la NSP está asociada principalmente con los mariscos obtenidos de la costa de Florida y del Golfo de México; la DSP con los mejillones y la ASP con los mejillones solamente. La única forma de que el envenenamiento por estas toxinas puede ser evitado es no consumiendo los mariscos. No obstante, las autoridades saben frecuentemente cuando las algas han aflorado localmente, prohibiéndose la pesca de mariscos. Así mismo, y especialmente en el caso de la DSP, los mariscos son mantenidos en agua limpia por un período de tiempo determinado antes de proceder a su venta y consumo. En la mayoría de los países los mariscos son monitoreados para encontrar alguna de las diferentes toxinas, y la mayoría de los casos que se han presentado son atribuidos a aquellos mariscos obtenidos por personas ajenas a la localidad o turistas.




 Un número desproporcionado de casos PSP (especialmente en los EEUU donde este tipo de enfermedad es relativamente común) se presenta entre los turistas u otras personas que no son nativas del área en la que los mariscos contaminados son obtenidos. Esto puede presentarse a pesar de las cuarentenas oficiales establecidas o las tradiciones de consumo seguras, técnicas dirigidas a proteger la salud de la población local. Todos los seres humanos somos susceptibles al envenenamiento por mariscos, y especialmente los ancianos parecen estar predispuestos a los efectos neurológicos severos causados por la toxina de los mariscos.






DINOFLAGELADOS


Los dinoflagelados forman parte de gran y diverso grupo de organismos microscópicos, y normalmente unicelulares, que se clasifican como protistas (organismos celulares que no se pueden clasificar estrictamente como hongos, plantas, o animales). Generalmente tienen dos extensiones en forma de látigo (los flagelos) de diferentes tamaños, las cuales usan para la locomoción y causan la característica trayectoria natatoria en espiral. Algunos dinoflagelados son fotosintéticos y de vida libre, otros son autotróficos y/o simbióticos con protozoos y animales marinos, algunos son depredadores, y algunos son parasíticos. Grandes floraciones de dinoflagelados a veces imparten un color rojizo a las aguas y crean las conocidas "mareas rojas". La marea roja de Florida es causada principalmente por el dinoflagelado Karenia brevis, mientras que en la parte norte de la costa occidental de Norteamérica el mayor culpable es otro dinoflagelado conocido como Alexandrium fundyense. 




La especie más frecuentemente asociada con la ciguatera es el dinoflagelado fotosintético Gamberdiscus toxicus. Esta especie normalmente vive como epifita en otras algas mayores o en la superficie de corales muertos. Aunque puede dispersarse a nuevas regiones en pedazos de algas flotantes, esta especie no forma parte de las mareas rojas. En el mar, las microalgas, constituyen la base de la cadena alimentaria, ya que son el principal alimento de especies como los moluscos filtradores. 




Bajo ciertas condiciones ambientales, como temperatura del agua, salinidad, luminosidad y disponibilidad de nutrientes, éstas proliferan en forma explosiva, provocando un fenómeno que se conoce con el nombre de Floraciones Algales o “Bloom”, los que, generalmente, son beneficiosos para la vida marina. Las floraciones pueden provocar grandes cambios en la coloración del agua, debido a que las microalgas poseen pigmentos (que les permiten realizar la fotosíntesis), tornando las aguas a colores rojo, amarillo, verde o café. Por esta razón, estos fenómenos son conocidos mundialmente como "mareas rojas". En algunos casos, las Floraciones Algales son provocadas por microalgas consideradas dañinas, provocando un fenómeno denominado “Floraciones Algales Nocivas” (FAN). Estas floraciones pueden ser consideras como tóxicas o no tóxicas. 





Las FAN del tipo No Tóxico, corresponden a floraciones de microalgas que debido a su repentino incremento numérico, afectan la disponibilidad y/o captación de oxígeno, provocando eventos de mortalidad en peces y otros organismos. Las FAN del tipo Tóxico corresponden a floraciones de microalgas que en su metabolismo generan sustancias altamente tóxicas, conocidas con el nombre de toxinas marinas. Los moluscos filtradores, que se alimentan de microalgas concentran estas toxinas en sus tejidos, convirtiéndolos en alimentos altamente tóxicos, que pueden provocar enfermedades severas e incluso la muerte de quienes los consuman. La cadena de envenenamiento con ciguatera comienza cuando animales herbívoros consumen los dinoflagelados y sus toxinas, concentran y transforman las toxinas en sus cuerpos, y las pasan a eslabones más altos en las cadenas tróficas, usualmente con más acumulación y concentración acompañando a cada paso. Se conocen más de 400 especies marinas en 60 familias diferentes que acumulan las ciguatoxinas (Brusle 1997). 





Entre las más importantes debido a su popularidad como alimento son la barracuda, algunos pargos (por ejemplo, pargo del Golfo, jocú, rabonegro, y cubera), el medregal, el carite, algunos meros (por ejemplo, el Americano y pintarroja; y las chernas criolla, pintada y aleta amarilla), el pez perro, y otros. Rara vez, consumidores primarios, incluyendo peces e invertebrados herbívoros pueden también causar ciguatera. Existen diferentes formas de toxinas producidas por los dinoflagelados, y estas pueden variar dependiendo en la especie y en la ubicación geográfica. Algunas, tales como las maiotoxinas son excretadas, y causan problemas solo si se consumen los intestinos de peces infectados. Por el contrario, las ciguatoxinas, tienden a acumularse en varios tejidos incluyendo los de músculos y órganos internos. Las ciguatoxinas son extremadamente potentes y son resistentes al frío y calor, por lo cual cocinar o congelar los peces o mariscos no las destruyen. 



Existen pruebas para detectar ciguatera en los peces y mariscos, siendo la más común el bioensayo de ratón, pero los procedimientos son complicados y puede tomar más de cuatro días para obtener resultados. Se han desarrollado algunas pruebas de campo más simples y rápidas para detectar las toxinas pero o su eficacia no se ha probado, o han producido un número demasiado grande de resultados erróneos. Otras pruebas que pudieran dar resultados más rápido están en proceso de desarrollo por entidades privadas y gubernamentales, incluyendo una por la Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos. Un gran obstáculo en el desarrollo de pruebas rápidas y efectivas es el problema de muestreo creado por la alta variación en niveles de toxinas dentro y entre individuos. Similarmente, tampoco existen pruebas diagnósticas precisas para el envenenamiento con ciguatoxinas. Presentemente, la diagnosis se basa en los síntomas y en la historia inmediata de consumo de alimentos del paciente. No existe tratamiento específico para la ciguatoxina. 



La Intoxicación Paralítica por Moluscos (IPM), también llamada Marea Roja, es una intoxicación biológica producida por la ingesta de moluscos bivalvos (mejillones, almejas, cholgas, berberechos, vieyras, ostras) y/o caracoles de mar contaminados con plancton marino productor de toxina paralizante. La toxina paralizante de los moluscos, siendo la saxitoxina la más conocida, es un fenómeno biológico incontrolable e impredecible, producido por la proliferación en el plancton marino de algas unicelulares fitoplanctónicas, denominadas dinoflagelados, que tienen la propiedad de producir una toxina muy potente y altamente letal. Los moluscos bivalvos se alimentan por filtración del agua de mar. Cuando en la misma se encuentran los dinoflagelados tóxicos, los moluscos que filtran entre 20 y 70 litros de agua por día, acumulan toxinas en relación directa con la cantidad de dinoflagelados presentes.


La toxina se acumula en el hígado, páncreas y masa muscular, es decir, que todo el molusco puede ser tóxico. La presencia de las toxinas no tiene ningún efecto significativo sobre los moluscos, no altera su aspecto, color, sabor, olor. En general la aparición de los síntomas se da entre los 30 a 60 minutos, aunque pueden aparecer antes, aún durante la ingesta, dependiendo de la concentración de toxina presente en el molusco y de la cantidad de molusco ingerido. La enfermedad se manifiesta con síntomas y signos predominantemente neurológicos. Comienza con parestesia (sensación de hormigueo) en la región de la boca y labios, que puede extenderse al resto de la cara y cuello. Se produce sensación de vértigo, incoordinación motriz, ataxia, disfonía, alteración de la sensibilidad térmica, obnubilación, etc. Pueden presentarse también nauseas, vómitos y mareos. La muerte se produce por parálisis cardiorrespiratoria. En la República Argentina, 5 provincias poseen costas hacia el océano atlántico (Río Negro, Chubut, Santa Cruz, Tierra del Fuego y Buenos Aires) y cada una es responsable de las medidas sanitarias dentro de su jurisdicción. De esta manera, la autoridad competente nacional y/o provincial establece la prohibición de captura y explotación, así como de comercialización de los productos pesqueros, con el objetivo de proteger la salud pública. 




La marea roja puede presentarse en cualquier época del año, y puede evitarse certificando la aptitud de los productos pesqueros, antes de su ingreso en la cadena comercial, por la autoridad sanitaria competente. El molusco tóxico no presenta ninguna alteración que permita diferenciarlo de los normales. La ingestión de un sólo molusco tóxico puede ser letal. Los posibles cambios de color en el agua no indican toxicidad. Es decir, una modificación del color o tonalidad del agua de mar no indica necesariamente la presencia de formas tóxicas en el plancton. El calor no destruye la toxina, de manera que la cocción no brinda ninguna seguridad. El consumo de alcohol y el agregado de sustancias ácidas como vinagre/jugo de limón aumentan la absorción de la toxina.





Se recomienda no obstante, no recolectar moluscos para el consumo en aéreas desconocidas, no recolectar moluscos en aéreas vigiladas, sin consultar previamente la situación de veda con la autoridad sanitaria competente y ante la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad, es fundamental concurrir al centro de salud más cercano. Todos los mariscos, como moluscos bivalvos (choritos, cholgas, almejas, machas, navajas, navajuelas, ostiones), gastrópodos (locos, abalones, caracoles), crustáceos, equinodermos y tunicados como el piure, son susceptibles a concentrar toxinas marinas. Los mariscos contaminados con toxinas marinas no están enfermos, ni presentan ninguna alteración en su color, olor o textura, por lo que sólo mediante análisis realizados en laboratorios especializados y autorizados por las autoridades competentes, se puede certificar la presencia o ausencia de toxinas en los mariscos.









"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HABITO"

ARISTOTELES



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viernes, 20 de marzo de 2015

LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS (Parte 21)

Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”, “Algo me cayó mal” ó “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con diarreas, vómitos, dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que sí; algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que no vio al ingerir ese alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo que usted sufrió es una Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)




ETA(s) PRODUCIDAS POR MICOTOXINAS







Las micotoxinas pueden contaminar los alimentos y/o los piensos, y las materias primas utilizadas para su elaboración, de forma tal que al consumir dichos alimentos o piensos contaminados, origina en el ser humano y en los animales un trastorno toxicológico denominado micotoxicosis. La gravedad de las micotoxicosis depende de una serie de factores: Toxicidad de la micotoxina, biodisponibilidad y concentración de la misma en el alimento, sinergismos entre las micotoxinas presentes en el mismo alimento, o en varios alimentos componentes de la dieta del consumidor, cantidad de alimento consumido, continuidad o intermitencia en la ingestión del alimento contaminado, peso del individuo, edad y estado fisiológico del mismo. 




Aunque, se reconozcan como micotoxinas 800 compuestos, sólo 30 tienen propiedades tóxicas de importancia, variando la toxicidad de unas a otras, pero las más tóxicas son la Aflatoxina B1, la Ocratoxina A y la Zearalenona por su genotoxicidad (alteración material genético) y carcinogeneidad. Además, es de especial importancia la Aflatoxina M1, micotoxina derivada de la Aflatoxina B1, que es excretada en la leche de las hembras de los mamíferos por ingesta de piensos contaminados. Las micotoxinas son contaminantes químicos producidos por una serie de hongos que atacan los cultivos en campo, principalmente de cereales, frutos secos y frutas. 



Pueden entrar en la cadena alimentaria de forma directa a través del consumo de cereales, frutos secos y frutas, y sus productos elaborados, o de forma indirecta a través del consumo de productos de origen animal (carne, huevos y leche) como consecuencia del consumo de pienso contaminado. Son sustancias producidas por ciertos hongos pertenecientes principalmente a los géneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Suelen encontrarse en una gran variedad de productos agrícolas, y son los contaminantes naturales de los alimentos más extendidos a nivel mundial. Son altamente tóxicos, producen mutaciones (mutágenos), producen cáncer (cancerígenos), malformaciones en los fetos (teratógenos) y disminuyen la inmunidad (inmunosupresores). 





Debido a su gran variedad de efectos tóxicos, y sobre todo a su extrema resistencia al calor (termorresistencia), la presencia de las micotoxinas en los alimentos es considerada de alto riesgo para la salud humana y de los animales. La contaminación de los alimentos con micotoxinas depende de las condiciones ambientales, que pueden propiciar el crecimiento del hongo y por ende la producción de las toxinas. Por tanto, la mayoría de los productos agrícolas pueden ser susceptibles de contaminación casi en cualquier momento, desde su producción en el campo, durante la cosecha, en el transporte y en el almacenamiento. 





La información respecto a la incidencia y los niveles de contaminación por micotoxinas en los alimentos está limitada por muchos factores, entre ellos los recursos disponibles para realizar investigaciones, las facilidades de los laboratorios para llevar a cabo los análisis, lo adecuado de los procedimientos de muestreo y la sensibilidad de los métodos de cuantificación utilizados. De la extensa variedad de micotoxinas, alrededor de una veintena han sido particularmente investigadas, y seis de ellas, se consideran importantes desde el punto de vista de las toxiinfeciones alimentarias.



AFLATOXINAS






Las aflatoxinas son metabolitos tóxicos producidos por Aspergillus flavus o A. parasiticus en los alimentos y piensos. Son probablemente las micotoxinas más conocidas y las que se investigan más intensamente del mundo. Las aflatoxinas han sido asociadas a varias enfermedades, tales como aflatoxicosis, en ganado, animales domésticos y humanos por todo el mundo. La presencia de aflatoxinas depende de ciertos factores ambientales; y además el nivel de contaminación variará con la localización geográfica, de las prácticas agriculturales y agronómicas, y de la susceptibilidad de las instalaciones a la invasión por parte de los hongos antes de los periodos de cosecha, del almacenaje, y del procesado. Las aflatoxinas han recibido mayor atención que cualquier otro tipo de micotoxinas porque han demostrado tener un potente efecto carcinógeno en animales de laboratorio susceptibles, y efectos toxicológicos agudos en humanos. 







Así como la seguridad total nunca se puede alcanzar, muchos países han intentado limitar la exposición a las aflatoxinas imponiendo límites en las regulaciones de las instalaciones destinadas a los alimentos y a los piensos. En la década de los 60, más de 100.000 pavos jóvenes en granjas de aves en Inglaterra murieron en el transcurso de unos meses debido aparentemente a una enfermedad nueva, que fue llamada “la enfermedad X del pavo”. Pronto se encontró que esta dificultad no estaba limitada a los pavos. Tanto pollos jóvenes como faisanes jóvenes fueron también afectados y se dio una alta mortalidad. Una encuesta cuidadosa de los primeros brotes mostró que todo estaba asociado con los piensos, el denominado “Pienso de cacahuete brasileño”. Una intensa investigación del pienso a base de cacahuete sospechoso se realizó y pronto se encontró que este cacahuete era altamente tóxico para las aves de corral y los patos jóvenes con los síntomas de “la enfermedad X del pavo”. 





Se hicieron especulaciones durante los 60 respecto a la naturaleza de la toxina y se sugirió que era de origen fúngico. De hecho, el hongo productor de la toxina se identificó como Aspergillus flavus (1961) y a la toxina se le dio el nombre de Aflatoxina en virtud de su origen A. flavus > Afla. Este descubrimiento llevó a una que creciera la conciencia acerca de los peligros potenciales de estas sustancias como contaminantes de alimentos y piensos que pueden causar enfermedad o incluso muerte en humanos y otros mamíferos. Unos estudios revelaron que las aflatoxinas las producen principalmente algunas cepas de A. flavus y la mayoría, si no todas, de cepas de de A. parasiticus . 




Hay cuatro aflatoxinas principales: B1, B2, G1, G2. Donde la designación de aflatoxinas B1 y B2 viene de que bajo la luz ultravioleta exhiben fluorescencia azul, mientras que las designadas como G se refiere a que muestran en sus estructuras relevantes fluorescencia amarilla verdosa bajo la luz ultravioleta. Además, dos de los productos metabólicos, aflatoxina M1 y M2, son contaminantes directos significativos de alimentos y piensos. Éstos fueron los primeros en ser aislados de la leche (milk) de animales lactantes alimentados con preparaciones de aflatoxina; de ahí la designación de M. Estas toxinas tienen estructuras muy parecidas y forman un grupo único de compuestos heterocíclicos altamente oxigenados, de forma natural. 





Las aflatoxinas normalmente se desarrollan en los cultivos, en el campo, antes de la cosecha. La contaminación postrecolección puede ocurrir si el secado de la cosecha se retrasa y mientras el cultivo está almacenado se permite que la cantidad de agua exceda los valores críticos para el desarrollo de mohos. Infestaciones de insectos o de roedores facilitan la invasión de mohos en ciertas instalaciones de almacenaje. Las aflatoxinas se detectan ocasionalmente en leche, queso, maíz, cacahuetes, semillas de algodón, nueces, almendras, higos, especias, y gran variedad de otros alimentos y piensos. Leche, huevos y productos cárnicos, a veces se contaminan debido a que el animal ha consumido piensos contaminados con aflatoxinas. 





Sin embargo, los bienes con el mayor riesgo de contaminación por aflatoxina son el maíz, los cacahuetes, y las semillas de algodón. El crecimiento fúngico y la contaminación por aflatoxinas son consecuencia de las interacciones entre los hongos, el huésped, y el entorno. La combinación apropiada de estos factores determina la infección y colonización del sustrato, y el tipo y la cantidad de aflatoxina producida. Sin embargo, se requiere un sustrato adecuado para que el hongo crezca y produzca la toxina, aunque los factores precisos que inician la formación de toxinas no se comprenden bien. 


La falta de agua, temperatura demasiado alta, y daños causados por insectos en la planta huésped son los principales factores que determinan la infección por mohos y la producción de toxinas. De forma similar, las diferentes etapas de crecimiento del cultivo, la poca fertilidad, grandes densidades de cultivo, y la competitividad entre hierbas, se han asociado a un crecimiento fúngico y a una producción de toxinas mayor. La formación de aflatoxinas también se ve afectada por el crecimiento asociado de otros mohos y microbios. Por ejemplo, la contaminación con aflatoxinas antes de la cosecha en cacahuetes y maíz se ve favorecida por las altas temperaturas, periodos de sequía prologados y alta actividad de insectos, mientras que la producción de aflatoxinas después de la cosecha en cacahuetes y maíz se ve favorecida por temperaturas cálidas y humedad alta. 





Los brotes de aflatoxicosis en animales de granja se notifican en muchas partes del mundo. En estos brotes, principalmente es el hígado el que se ve afectado, incluso en estudios experimentales con animales, incluyendo primates no humanos. Las lesiones agudas de hígado, caracterizadas por la necrosis de los hepatocitos y la proliferación biliar, y las manifestaciones crónicas pueden incluir fibrosis. Un nivel de aflatoxina en el pienso tan bajo como 300 μg/kg puede inducir aflatoxicosis crónica en cerdos en 34 meses. La aflatoxina B1 es un carcinógeno del hígado en al menos 8 especies entre las que se incluyen primates no humanos. Se han establecido relaciones dosis respuesta en estudios con ratas y truchas arco iris, con un 10% de incidencia en tumores que son esperables en niveles de aflatoxina B1 de 1 μg/kg, y 0.1 μg/kg, respectivamente.





 En algunos estudios se han observado carcinomas de colon y de riñón en ratas tratadas con aflatoxinas. La toxicidad aguda y la carcinogenicidad de las aflatoxinas es mayor en ratas macho que en hembras; puede que las implicaciones hormonales sean las responsables de esta diferencia ligada al sexo. El estado nutricional de los animales puede modificar la expresión tanto de la toxicidad aguda, como de la carcinogenicidad, o de ambas. Hay poca información acerca de la asociación de la hepatoxicidad aguda en el hombre con respecto a la exposición a aflatoxinas, pero se han encontrado casos de daño agudo del hígado que posiblemente puedan ser atribuidos a aflatoxicosis agudas.





Un brote de hepatitis aguda en distritos adyacentes de dos estados vecinos en el noroeste de India, que afectaron a varios cientos de personas, aparentemente estaban asociados con la ingestión de maíz altamente contaminado. Algunas de estas muestras contenían niveles de aflatoxina en el rango de mg/kg, en el que el mayor nivel registrado fue de 15 mg/kg. El cáncer de hígado es más común en algunas regiones de África y del sudeste asiático que en otras partes del mundo, y cuando se considera la información epidemiológica junto con los datos de experimentación en animales, parece que una mayor exposición a las aflatoxinas puede incrementar el riesgo de cáncer primario de hígado. Datos conjuntos de Kenia, Mozambique, Swazilandia, y Tailandia muestran una correlación positiva entre la ingesta diaria de aflatoxina con la dieta (en el rango de 3.5 a 222.4 ng/kg de masa corporal por día) y la tasa bruta de incidencia de cáncer primario de hígado (en el rango de 1.2 a 13.0 casos por 100 000 personas por año). 





También hay alguna evidencia de la circunstancia vital en la etiología de la enfermedad. En vista de la evidencia que concierne a los efectos, particularmente al carcinógeno, de las aflatoxinas en varias especies animales, y en vista de la asociación entre los niveles de exposición y la incidencia en humanos de cáncer de hígado observada en algunas partes del mundo, la exposición a aflatoxinas debería mantenerse tan baja como sea posible en la práctica. Los niveles de tolerancia para los productos alimenticios que se han establecido en varios países deberían entenderse como una herramienta para facilitar la implementación de los programas de control de las aflatoxinas, y no como unos límites de exposición que necesariamente aseguran la protección de la salud. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las aflatoxinas en el grupo 1 como sustancias (o mezclas) con alto poder cancerígeno en humanos. 






La manera más eficiente de controlar la presencia de las aflatoxinas en los alimentos es evitar su formación. Prevenir la producción de las aflatoxinas en el campo no es tarea fácil; sin embargo, el riesgo se puede reducir mediante el uso de algunas prácticas culturales agronómicas desfavorables para el establecimiento del hongo en la mazorca. Por el contrario, la producción de las aflatoxinas durante el almacenamiento es un problema tecnológico, el cual puede solucionarse secando apropiadamente el grano antes del almacenamiento. La producción de aflatoxinas es un problema serio de salud pública asociado a materiales como el maní, pistachos, semillas del algodonero, nueces y copra (médula del coco). Pero es sobre todo un problema en el maíz, por su amplio uso en la alimentación humana y animal. 





Los alimentos con relativamente bajo riesgo de contaminación con aflatoxinas son las almendras, pasas, higos y especias. De estas últimas, las que han mostrado una mayor incidencia de contaminación con aflatoxinas son los chiles, pimentones y el jengibre. Los frijoles, soja, sorgo, trigo, avena y arroz son moderadamente susceptibles a la contaminación. Ocasionalmente, las aflatoxinas también contaminan granos de cacao, la linaza, las aceitunas, semillas de calabaza y girasol y el ajonjolí. Es casi imposible eliminar completamente las aflatoxinas de los alimentos mediante su procesamiento. Por consiguiente, al igual que otros carcinógenos, se sugiere que los niveles en los alimentos sean lo más bajos tecnológicamente posible. 





Durante el proceso de la nixtamalización del maíz para la elaboración de tortillas se ha reportado una aparente reducción (60 a 90 por ciento) en los niveles de aflatoxinas. Sin embargo, también se ha sugerido que la acidificación puede revertir la reacción, tal y como puede ocurrir en el tracto digestivo humano durante la digestión. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), estableció en 1977 un límite permisible de 20 microgramos por kilogramo para las aflatoxinas totales en los alimentos destinados al consumo humano. Sin embargo, en algunos países europeos se han establecido límites de tolerancia más estrictos, específicamente para la AFB1, reglamentando 5 microgramos por kilogramo para los alimentos destinados tanto al consumo humano como animal.





FUMONISINAS



Las fumonisinas son un grupo de al menos 15 micotoxinas producidas principalmente por los hongos Fusarium verticilliodes y F. proliferatum, las cuales se en cuentran frecuentemente en todas las re giones productoras de maíz a nivel mundial. Existen al menos tres fumonisinas de ocurrencia natural: se conocen como FB1, FB2 y FB3. La FB1 es siempre la más abundante, seguida por la FB2 y la FB3. Generalmente estas toxinas se encuentran en los alimentos en concentraciones de partes por millón (miligramos por kilogramo). Este tipo de micotoxinas producen una gran variedad de efectos en los animales; leucoencefalomalacia (reblandecimiento de la sustancia blanca del cerebro) en equinos, edema (hinchazón) pulmonar en porcinos, así como toxicidad del riñón (neurotoxicidad) y cáncer de hígado en ratas. 




Su efecto en humanos ha sido difícil de determinar; sin embargo, se han asociado con una alta incidencia de cáncer de esófago y con la promoción de cáncer hepático en ciertas áreas endémicas de China. Con base en la evidencia toxicológica disponible, la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las fumonisinas B1 y B2 en el grupo 2B. Al parecer las fumonisinas se hallan en cualquier región en donde se cultive maíz, exceptuando algunas áreas frías, que pueden escapar ligeramente al problema de esta contaminación. Algunos de los alimentos procesados para consumo humano que frecuentemente presentan contaminación con fumonisinas son las harinas de maíz, las hojuelas de maíz y la sémola. 





Por el contrario, los productos que suelen presentar bajos niveles de estas toxinas son el arroz, los frijoles, el sorgo, la cerveza y las especias. Las fumonisinas son relativamente estables y no son destruidas por tratamientos con calor moderado. Luego del tratamiento del maíz con hidróxido de calcio (nixtamalización) no se han detectado fumonisinas en las tortillas; sin embargo, debe ponerse atención a los productos degradados como la fumonisina hidrolizada, la cual puede ser tan tóxica como el compuesto original. Existen diferencias entre países respecto al límite de tolerancia establecido para las fumonisinas. Se ha propuesto 5 miligramos por kilogramo para proteger a los animales más susceptibles, como los caballos, y 50 miligramos por kilogramo para cerdos.





Sin embargo, pocos países han establecido límites de tolerancia para alimentos destinados al consumo humano, entre Las micotoxinas: contaminantes naturales de los alimentos Los productos agrícolas pueden contaminarse con micotoxinas, compuestos tóxicos producidos por hongos, en cualquier momento, desde su producción en el campo, durante la cosecha, en el transporte o en el almacenamiento. Un alimento invadido por hongos no siempre contendrá micotoxinas. A la inversa, no debe asumirse que los alimentos con bajas cuentas de hongos estén libres de micotoxinas. El uso de técnicas de manejo del maíz en el campo, puede ayudar a aminorar el problema de la contaminación por micotoxinas; sin embargo, nunca ofrecerán una solución total. ellos Suecia, que permite 1 miligramo por kilogramo para la suma de las fumonisinas B1 y B2 en el grano de maíz.






OCRATOXINA


Las ocratoxinas son micotoxinas que afectan el sistema nervioso (neurotóxicas) y pueden causar cáncer de riñón (nefrocancerígenas). Son producidas por el hongo Penicillium verrucosum en regiones con clima frío, y por algunas especies de Aspergillus (como A. ochraceus) en regiones con clima tropical. La mayoría de estos hongos producen principalmente ocratoxina A y raras veces ocratoxina B. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer (IARC) clasificó a la ocratoxina A en el grupo 2B, como una sustancia posiblemente cancerígena en humanos. Las ocratoxinas, son moléculas moderadamente estables y por tanto suelen resistir la mayoría de los procesos de elaboración de los alimentos, como el hervido, el tostado, el horneado, el freído y la fermentación. 




Se estima que la ingesta diaria de este tipo de micotoxinas en humanos se encuentra entre 0.7 y 4.7 nanogramos (milmillonésimas de gramo) por kilogramo de peso corporal. De ella, cerca del 50 por ciento es atribuida al consumo de cereales y sus productos derivados. La ocurrencia natural de la ocratoxina A es evidente en la mayoría de los cereales como maíz, trigo, cebada, sorgo, arroz, avena y centeno. Sin lugar a duda la ocurrencia de este tipo de micotoxina está asociada con las condiciones climáticas, y sobre todo con las condiciones de cosecha y manejo poscosecha de los granos. Las concentraciones usualmente encontradas están por debajo de los 50 microgramos (milésimas de gramo) por kilogramo; sin embargo, se pueden presentar niveles más altos, sobre todo cuando los productos son almacenados bajo condiciones inadecuadas. 





Las ocratoxinas también se han encontrado en otros alimentos como los frijoles, la soja, el café, las nueces, los frutos secos, el cacao, los jugos y los vinos de uva, la cerveza y en algunas especias. La OMS, establece un límite máximo de tolerancia de 5 microgramos por kilogramo para los cereales no destinados al consumo humano; 3 microgramos por kilogramo para los destinados al consumo humano; 3 microgramos por kilogramo para los granos de café tostado; 10 para el vino procedente de frutos deshidratados; 2 para los granos de cacao; 0.5 para el vino de mesa y los jugos de uva, y 0.2 microgramos por kilogramo para la cerveza. La ocratoxina A, el compuesto principal, se ha encontrado en más de 10 países, entre ellos Europa y Estados Unidos. La ocratoxina producida por Aspergillus parece estar limitada por condiciones de alta humedad y temperatura. 






Sin embargo, algunas especies de Penicillium pueden producir ocratoxina a temperaturas menores de los 5°C. Se ha encontrado en el maíz, la cebada, el trigo y la avena, sin embargo, la presencia de ocratoxina B es poco común. Residuos de ocratoxina A han sido identificados en los tejidos de cerdos en mataderos. Se ha demostrado, bajo condiciones experimentales, que estos residuos aún pueden ser detectados en los tejidos de los cerdos un mes después de haber sido expuestos a esta toxina. Los efectos toxicológicos de la ocratoxina A han sido estudiados extensamente en un gran número de estudios experimentales usando animales. Todos los animales estudiados hasta ahora han sido susceptibles a la ocratoxina A administrada vía oral, pero en diferentes grados. Altos niveles de ocratoxina A mostraron cambios en los riñones, otros órganos y en los tejidos. 






No obstante, sólo se observaron lesiones renales a niveles de exposición idénticos a los que ocurren ambientalmente. En alimentos para animales niveles tan bajos como 200 μg/kg produjeron cambios renales durante el transcurso de 3 meses en ratas y cerdos . Casos en el campo que presentan nefropatía inducidos por ocratoxina A se presentan por lo general en cerdos y aves de corral. La ocratoxina A es teratogénica en ratones, ratas y hamsters. La ocratoxina B, raramente encontrada como contaminante natural, es menos tóxica; las demás ocratoxinas nunca han sido descubiertas en productos naturales. El potencial nefrotóxico de la ocratoxina A ha sido bien documentado en base a estudios experimentales hechos en alimentos para animales a niveles de 200 μ g/kg, causando nefropatía en cerdos y ratas. 






Niveles más bajos aún no han sido estudiados. Casos de nefropatía inducida por ocratoxina A en animales de granja han sido reconocidos desde hace algún tiempo. Esta toxina ha sido encontrada en una variedad de productos alimenticios. En productos básicos usados como alimento para animales se han encontrado niveles de 27 mg/kg. En el caso de alimentos para consumo humano los niveles han estado alrededor de 100 μ g/kg. En una zona donde la nefropatía endémica era prevalente en la población, los alimentos producidos en el hogar estaban contaminados con ocratoxina A con mayor frecuencia que áquellos de las áreas de control. Sin embargo, el consumo total de ocratoxina A por el ser humano no ha sido determinado todavía. Por lo tanto, hoy en día no existe evidencia de que la ocratoxina A esté relacionada con enfermedades humanas.





PATULINA




La patulina es un compuesto tóxico producido por una gran variedad de especies de hongos de los géneros Aspergillus y Penicillium. De ellos, P. expansum es el más importante, pues es un contaminante común de las manzanas y otros frutos. Se ha reportado que la patulina posee actividad antibiótica, la cual ha sido eva luada en humanos para probar su utilidad en el tratamiento de los resfríos comunes; sin embargo, su efectividad aún no ha sido claramente demostrada debido a que es altamente irritante al estómago y además suele ocasionar náuseas y vómito.






La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a la patulina en el grupo 3. Bajo ciertas condiciones de laboratorio, la patulina se ha logrado producir en manzanas, jugo de uva, cereales y en algunos quesos. Sin embargo, en situaciones naturales, la patulina es un contaminante típico de las manzanas, del jugo y de la sidra. Otros productos a base de manzanas, como tartas y mermeladas, también suelen contener pequeñas cantidades. Ocasional mente la patulina ha sido encontrada en frutos con pudrición espontánea como plátanos, peras, piñas, duraznos y jitomates; sin embargo, los niveles reportados generalmente han sido relativamente bajos. 





Generalmente, la patulina no se encuentra en bebidas alcohólicas ni en vinagre; sin embargo, se la ha encontrado en la sidra dulce (la cual se combina con jugo de manzana no fermentado). Además, se sabe que la patulina es degradada por el dióxido de azufre (SO2), el cual se emplea comúnmente como conservador en los jugos de frutas y otros alimentos. La patulina no ha sido sujeta a regulación en la mayoría de los países; sin embargo, la calidad del jugo de fruta (manzana) es controlada por algunos de ellos, que han establecido una concentración máxima de 50 microgramos por litro.





TRICOTECENOS


Los tricotecenos son unas toxinas que pertenecen al un grupo de compuestos químicos cercanos entre sí producidos por varias especies de Fusarium, Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma y Stachybotrys. Se han detectado cuatro tricotecenos (Toxina T2, nivalenol, desoxinivalenol (DON), y diacetoxiscirpenol) como contaminantes naturales en un pequeño número de muestras alimentarias. El desoxinivalenol es el más común, pero menos tóxico de estos compuestos. Los tricotecenos son inhibidores fuertes de la síntesis de proteínas en las células de mamíferos. Sin embargo, el desoxinivalenol recibe su nombre común, vomitoxina, por los vómitos que normalmente acompañan en envenenamiento por tricotecenos. 





El DON es, probablemente, el tricoteceno que más frecuentemente se detecte, y la toxina es producida por F. graminearum y F. culmorum . Las dos especies de Fusarium son patógenos vegetales, y causan brotes de golpe blanco del trigo. Los brotes más serios de la enfermedad ocurren en años con lluvias intensas durante la estación de florecimiento. En una media mundial, el DON se ha encontrado en un 57% de las muestras de trigo, 40% de maíz, 68% de las muestras de avena, 59% de cebada, 48% de las muestras de centeno y 27% de las muestras de arroz analizadas. También se encontró DON en productos a base de trigo y de maíz, como por ejemplo en harina, pan y cereales para el desayuno. Las concentraciones de DON en muestras de cereales aleatorias mostraron una gran variación anual, con concentraciones que variaban desde por debajo de los límites de detección 550 μg/kg) hasta más de 30 mg/kg.





El nivalenol es más común en Europa, Australia y Asia que en América. Los niveles tanto de cantidad media como de incidencia de muestras positivas en nivalenol son más bajas que las de DON. La toxina T2 se ha encontrado en muchos productos diferentes, pero normalmente en cantidades muy pequeñas. Se ha informado en Rusia de un posible papel de los tricotecenos en la enfermedad humana Aleukia Tóxica Alimentaria (ATA). La enfermedad ha sido seguida desde el siglo XIX, y se dio un brote fuerte en el distrito de Orenburg durante 1942 y 1947, donde 100 000 personas murieron. La enfermedad se atribuyó al consumo de trigo almacenado al aire libre, infectado con Fusarium La enfermedad se caracterizaba por causar puntos en la piel, angina necrótica, leucopenia extrema, y múltiples hemorragias y agotamiento de la médula ósea. Más tarde se vio muestras aisladas de Fusarium sporotrichioides y F. poae de trigo, producían toxina T2 y estaban relacionadas con los tricotecenos (Yagen & Joffe, 1976). 






También se observaron síntomas similares a los que mostraban los pacientes que sufrían ATA, en animales expuestos a dosis tóxicas y agudas de toxina T2. Los tricotecenos también se han asociado a brotes de desórdenes gastrointestinales humanos en Japón. La toxicidad de los tricotecenos es caracterizada por alteraciones gastrointestinales como vómito y diarrea; además, este grupo de micotoxinas son extremadamente tóxicas a nivel celular (citotóxicas) así como altamente inmunosupresoras. A la fecha, ha identificado a poco más de 150 diferentes tricotecenos; sin embargo, la información de su ocurrencia natural en los alimentos es escasa, y generalmente se refiere al desoxinivalenol (vomitoxina), al nivalenol y a la toxina T-2. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer identificó al desoxinivalenol, al nivalenol, y a la fusarenona X en el grupo 3.






La legislación de los tricotecenos existe solamente en pocos países, ya que estos compuestos se presentan en los alimentos como una mezcla de toxinas (con diferentes grados de toxicidad) y sobre todo a diferentes concentraciones. Dijimos anteriormente, que el Desoxinivalenol (DON), es uno de los 150 compuestos conocidos como tricotecenos, y su toxicidad ha sido difícil de relacionar con los resultados experimentales de situaciones reales, debido a que generalmente se presenta acompañado de otros tipos de tricotecenos. En particular, la toxicidad del desoxinivalenol se caracteriza por vómito y diarrea, mientras que en una intoxicación aguda pue de observarse necrosis en el tracto gastrointestinal y en los tejidos linfoides. 





Frecuentemente se detectan cantidades significativas de desoxinivalenol en maíz, avena, cebada y trigo; mientras que los niveles más bajos generalmente están asociados a materiales tales como el triticale (cruza de trigo y centeno), el centeno, el sorgo y el arroz. El desoxinivalenol es térmicamente estable y por tanto es difícil de eliminar una vez formado en los cereales. Sin embargo, es soluble en agua y puede eliminarse una cantidad considerable en los procesos que involucran el lavado. La Comunidad Europea estableció un límite para el desoxinivalenol de 0.5 miligramos por kilogramo para los cereales de consumo directo, y 0.75 miligramos por kilogramo para las harinas empleadas como materia prima.






ZEARALENONA


Este tipo de micotoxina también es conocida como toxina F-2 o ZEN, y es producida por especies del hongo Fusarium, comúnmente F. graminearum y F. culmorum. La zearalenona, un metabolito producido por varias especies del género Fusarium, ha sido hallada en varios países de Africa y Europa, además de los EEUU, como un contaminante de origen natural de los cereales, particularmente el maíz. El efecto más importante de la zearalenona es sobre el sistema reproductivo, causando exceso de producción de estrógenos (hiperestrogenismo), particularmente en las cerdas. 





Hay poca evidencia de que la zearalenona cause cáncer; sin embargo, la evidencia respecto a su capacidad de causar mutaciones (genotoxicidad) es contradictoria, pues se ha reportado que es genotóxica en ratones. La mayoría de estos estudios son totalmente dependientes de la especie evaluada, y por consiguiente se requiere de más investigación para confirmar que la zearalenona sea un carcinógeno potencial en humanos. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer identificó a la zearalenona en el grupo 3, como una sustancia no clasificable como cancerígena en humanos. La zearalenona se encuentra principalmente en cereales como maíz, cebada, trigo y arroz. Sin embargo, la contaminación con zearalenona no se restringe únicamente a esos granos, pues también se la ha encontrado en cerveza, frijoles, plátanos y soja.






La zearalenona es parcialmente degradada por el efecto de la temperatura (120-140 grados Celsius) y por tanto siempre existirá un remanente en el alimento, aun después del procesamiento. Los límites de tolerancia para esta micotoxina han sido evaluados con base en los niveles a los cuales no poseen efectos hormonales en las cerdas. Consecuentemente, se han establecido tolerancias de hasta 1 microgramo por kilogramo para la mayoría de los cereales. Se ha demostrado que la zearalenona produce efectos estrogénicos en los animales, encontrándose además casos de un síndrome estrogénico específico en los cerdos y de infertilidad en el ganado vacuno en asociación con niveles de consumo de zearalenona de 0.16.8 mg/kg y 14 mg/kg respectivamente. Este compuesto también ha producido malformaciones congénitas en el esqueleto de las ratas. 





En algunos países la zearalenona ha sido hallada en muestras de alimentos preparados a base de maíz (granos y hojuelas) destinados al consumo humano, en niveles de hasta 70 m g/kg, correspondientes a dosis 4 x 105 veces más bajas que aquellas causantes de efectos en monos o ratones estudiados bajo condiciones experimentales. Así mismo, en determinadas áreas de África, ocasionalmente han sido hallados niveles substancialmente altos en la cerveza y las papillas preparadas a partir del maíz y sorgo contaminados.Hasta el momento, no se ha reportado ningún efecto adverso debido al consumo de zearalenona en los humanos. 


Sin embargo, debe prestarse mucha atención a su estudio, y considerarse como un posible peligro para la salud cuando las dosis diarias ingeridas sean tan elevadas como aquellas reportadas para los productos de fermentación africanos.Estudios realizados in vivo han revelado que la zearalenona es metabolizada rápidamente en los animales y en los humanos, y eliminada principalmente bajo la forma de compuestos glucorónicos hidrosolubles. Además, bajo condiciones experimentales han sido encontradas formas de zearalenona libres y conjugadas en la leche de las vacas lactantes. El requerimiento de una dosis oral alta de toxina para provocar tales efectos es una indicación de que el consumo de los alimentos contaminados por parte del ganado vacuno no resultará en un peligro para la salud de los humanos.





CONCLUSIONES


Sin lugar a duda las medidas preventivas para reducir la contaminación de productos agrícolas con hongos toxígenos son la mejor alternativa para evitar la presencia de las micotoxinas en nuestros alimentos. Esto puede apoyarse con el desarrollo de variedades resistentes a la contaminación por micotoxinas, el uso de prácticas agronómicas mejoradas en los cultivos (empleando densidades de población moderadas, riegos necesarios para que el cultivo no sufra por estrés de agua y fertilización nitrogenada, entre otras), así como adecuadas tecnologías poscosecha (minimizando el daño mecánico del grano durante la cosecha y realizando un secado rápido y efectivo para su transporte y almacenamiento). 


La seguridad en los alimentos es un aspecto que debe enfatizarse; por tanto, es necesario contar con medidas más estrictas de control por nuestras autoridades, incluso para los alimentos que se producen en nuestros países. No existe la menor duda de que las micotoxinas son causantes de enfermedades e incluso de muerte en nuestra población; sin embargo, no existen estadísticas, ni estudios precisos al respecto. Los efectos tóxicos agudos de las micotoxinas, solamente son observables en situaciones excepcionales; por tanto, no hay que olvidar que las micotoxinas también son capaces de inducir una gran variedad de enfermedades crónicas como el cáncer, resultado de una exposición a largo plazo por el consumo de alimentos contaminados, aún con bajos niveles de estas micotoxinas.





Efectos tóxicos de las principales micotoxinas y alimentos implicadosMicotoxina
Hongo productor
Efectos tóxicos
Alimentos implicados
Aflatoxinas (B1, B2, G1, G2 y M1)
Aspergillus
Hepatotóxica, inmunotóxica, teratogénica
Maíz, arroz, cacahuete, pistachos, nueces, girasol, soja, leche y productos lácteos, especias
Ocratoxinas (A)
Aspergillus
Nefrotóxica, inmunotóxica, teratogénica, mutagénica, embriotóxica, trastornos neurólogicos
Maíz, trigo, cebada, centeno, avena, arroz, uvas, zumo de uvas, vino, cerveza, café, cacao, regaliz, especias
Fumonisinas
(B1, B2)
Fusarium
Neurotóxica, inmunotóxica, nefrotóxica, hepatotóxica
Maíz, trigo, soja, cebada, cerveza
Tricotecenos (Deoxinivalenol, T2 y HT-2)
Fusarium
Necrosis cutáneas, alteraciones digestivas, hemorragias, taquicardia, inmunotóxica, hematotóxica, neurotóxica
Trigo, maíz, cebada, cerveza, centeno, avena
Zearalenona
Fusarium
Efectos estrogénicos, problemas reproductivos
Maíz, trigo, cebada, centeno, avena, cerveza
Patulina
Penicilium
Trastornos gastrointestinales, neurológicos, nefrotóxica, mutagénica
Manzana, zumos y sidra








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ARISTOTELES


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