lunes, 4 de mayo de 2015

LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS (Parte 27)

Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”, “Algo me cayó mal” ó “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con diarreas, vómitos, dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que sí; algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que no vio al ingerir ese alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo que usted sufrió es una Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)


FTALATOS


El acido ftálico es un compuesto orgánico y un producto químico industrial importante, que se usa para la producción a gran escala de plastificadores. Aporta suavidad a los plásticos y tejidos de poliéster. Está presente en colorantes y otros compuestos en la química industrial. El volumen de la producción mundial de ácido ftálico en el año 2013,  fue aproximadamente de 3.232.000 toneladas. Los usos más comunes son artículos elaborados a base de PVC. Los productos que se derivan de su uso hacen que entremos en contacto con este compuesto a través de juguetes infantiles, esmaltes para uñas, pinturas, ropas con compuestos de poliéster y fundamentalmente envases de productos alimentarios en general. 


La exposición y contacto con los ftalatos contaminan el cuerpo humano de forma gradual, poco a poco según el tiempo que el individuo esté expuesto a este material. Si una persona usa un juguete con contenido de ftalatos, no va a sentir en ese momento daño alguno, simplemente su cuerpo va a ir absorbiendo micro dosis que van a ir directamente a la sangre y pasar a otras partes del organismo. Esto significa que a mayor uso mayor contaminación. Si usamos recipientes de plástico para calentar las comidas o si están expuestos al calor ambiental con la comida esta intoxicación nos llega también por los alimentos que ingerimos. El contacto puede producir graves irritaciones en piel, ojos, nariz, garganta, pulmón. Cursando con tos, respiración con silbido o falta de aire. Muchas veces estos síntomas se cronifican en forma de crisis asmáticas. 


El anhídrido ftálico podría causar daño en hígado y riñón .El reciente aumento en el interés por los ftalatos es resultado de varias acusaciones por parte de diferentes organizaciones ambientalistas en temas de salud y la subsecuente difusión por los medios. Los ftalatos son sustancias químicas usadas principalmente como plastificantes, mayormente para otorgar flexibilidad a los plásticos. Aplicaciones típicas son el envasado de alimentos, dispositivos médicos, juguetes y artículos de puericultura. Otros usos de los ésteres de ftalatos son: cables, film y laminados, tubos y perfiles, productos revestidos, revestimiento de nitrocelulosa, agentes espumados, tintas, barnices, aditivos para caucho, látex, cementos y selladores, aditivos de aceites lubricantes, transportador para el catalizador de la fórmula de peróxido en plásticos reforzados con fibra de vidrio, cosmética, etc. 


Los plastificantes son sustancias que se agregan en la fabricación del compuesto de PVC para impartirle blandura y flexibilidad. Debido a su performance y bajo costo, los plastificantes crean productos para el consumidor y la industria que son versátiles, durables y accesibles. No todos los plastificantes son ftalatos, solamente alrededor del 93% de los mismos lo son, quedando aproximadamente un 7% correspondiente a ésteres o poliésteres basados en adipatos, ácido fosfórico, sebácico, etc., Los ftalatos principalmente usados como plastificantes son: DEHP – Di-etil- hexil- ftalato; DINP – Di- iso- nonil- ftalato; DBP – Di-butil- ftalato; DIDP – Di- iso-decil- ftalato y BBP – Butil-benzil- ftalato. Los más usados como plastificantes para envasado de alimentos son: DEHP, DINP y DIDP. También se utilizan los polímeros adipatos. Los ésteres de ftalatos son plastificantes líquidos – similar en apariencia a los aceites vegetales que pueden ser agregados a un plástico duro llamado policloruro de vinilo (o PVC). 


Los ésteres de ftalatos líquidos actúan como ablandadores haciendo que el plástico se vuelva flexible. Por ejemplo, el PVC rígido sin plastificantes podría ser un caño bajo la pileta o los perfiles de una ventana. Cuando se agregan los plastificantes, se pueden crear una amplia gama de productos de PVC flexible, tales como bolsas de sangre, juguetes, pisos, envainado de cables y alambres y cortinas de baño. El PVC consiste en una larga cadena de polímeros con alto peso molecular. Los plastificantes, como los ésteres de ftalatos, son líquidos. Las condiciones de procesamiento, que involucran calor y a veces presión, hacen que los polímeros y los líquidos se junten. En el nuevo estado, el líquido actúa como un lubricante interno y permite que las cadenas del polímero se muevan las unas hacia las otras, brindando flexibilidad. Entonces este material puede ser moldeado o formado en una variedad de productos útiles. 



Dado su uso generalizado en varias aplicaciones, los ésteres de ftalatos han sido sujetos a un examen minucioso en materia de salud y seguridad. De hecho, están entre los compuestos más estudiados y mejor conocidos desde el punto de vista ambiental y de salud. Los ftalatos en su uso como plastificantes han sido sometidos a testeos de toxicidad y seguridad y se vienen usando desde hace 40 años en productos flexibles de PVC sin ninguna evidencia de efectos adversos sobre la salud humana. Los principales usos de los ésteres de ftalatos se dan en los plásticos, film, tinta para imprimir sobre plástico, productos empaquetados en láminas y planchas, adhesivos, pisos de PVC y pintura de emulsión. Desde 1998 en la Unión Europea está en marcha un plan de investigación científica (principalmente liderado por el CSTEE - Comité Científico de Toxicidad, Ecotoxicidad y Medio Ambiente) para dar respuesta a las acusaciones sobre las intoxicaciones a largo plazo por ftalatos. Además, el CSTEE concuerda con la opinión de la IARC (Agencia Internacional de Investigación en Cáncer) respecto de que el efecto producido por DINP en roedores no es relevante en humanos, por lo que no es clasificable como un carcinógeno humano. 




Los envoltorios plásticos para alimentos son usados de forma segura por cientos de millones de personas cada día para proteger a los alimentos de la descomposición y la contaminación. El uso del DEHP en materiales de envasado en contacto con alimentos está autorizado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA)- Código de Regulaciones Federales, Título 21, Capítulo I, subcapítulo B, Sección 175.105 – 1996) y por el Comité Científico de la Unión Europea. Algunos de los primeros estudios de los ésteres de ftalatos demostraron que la exposición repetida a dosis extremadamente altas de ftalatos resultaba en efectos adversos para la salud en animales de laboratorio. La investigación entonces se orientó sobre si esos efectos también ocurrían en humanos o incluso en otras especies. Los niveles de exposición de los humanos al DEHP son 14.000 veces inferiores a los niveles que no producen alteraciones en ratas. Recientemente se ha puesto atención en la cuestión de si los plastificantes ésteres de ftalatos usados en dispositivos médicos presentan un peligro para la salud humana.


Las investigaciones realizadas durante las dos últimas décadas muestran que no es probable que el DEHP en el PVC presente un peligro de cáncer para humanos. Los fundamentos científicos son: El DEHP actúa de forma diferente en ratas y ratones que en humanos. Los científicos y los cuerpos gubernamentales que han revisado los datos de DEHP han reconocido que el DEHP es procesado de forma diferente por humanos que por ratas y ratones. Un perfil de datos de toxicidad sobre el DEHP fue preparado en 1993 por el Departamento de Salud y Servicios Humanos del Gobierno de los Estados Unidos (DHHS) y por la Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades (ATSDR). Este estudio reporta que la mayoría de los datos que conocemos de los efectos del DEHP sobre la salud humana proviene de estudios de ratas y ratones de laboratorio.El DEHP parece afectar a las ratas y ratones más de lo que afecta a humanos y algunos otros animales. Entonces, es difícil predecir efectos en la salud en humanos usando información de esos estudios. La absorción, metabolismo y eliminación humana del DEHP son diferentes de lo que ocurre en ratas y ratones, ya que se metaboliza en forma distinta.


En las ratas el DEHP es metabolizado vía un número mayor de pasos oxidativos que en humanos o en monos. Los principales metabolitos excretados en humanos y monos es el MEHP (mono-etil-hexil-ftalato) sin oxidación (25%) y el MEHP que ha sufrido un paso oxidativo para dar un grupo hidroxilo (65%). En las ratas virtualmente nada de MEHP es excretado y el principal metabolito (75%) es un ácido dicarboxílico formado por dos pasos de oxidación. En humanos y monos alrededor del 80% de los metabolitos son excretados conjugados con ácido glucurónico mientras que en las ratas el nivel de conjugación es virtualmente cero. Por lo tanto, muchos de los efectos vistos en ratas y ratones luego de exposiciones al DEHP pueden no ocurrir en humanos y monos. Un documento de la EPA sobre el DEHP (“Bis (2-etil-hexil) ftalato 117-81-7” última revisión 1993), clasifica a este compuesto como ‘B2, probable carcinógeno humano de bajo peligro carcinogénico’, basándose fundamentalmente en datos de animales de laboratorio.



En cuanto a los datos sobre carcinogenicidad en humanos, este documento dice “DATOS DE CARCINOGENICIDAD EN HUMANOS. INADECUADOS. Thies y col. (1978) realizaron un estudio de mortalidad de 221 trabajadores en la fabricación de DEHP, expuestos a concentraciones desconocidas de DEHP durante un período de 3 meses hasta 24 años. Los trabajadores fueron seguidos por un mínimo de 5 a 10 años. En la población expuesta se reportaron 8 muertes. Las muertes atribuibles a carcinoma de páncreas (1 caso) y a uremia (1 caso en el cual los trabajadores también tenían papilomas uretrales y vesicales) estuvieron significativamente incrementadas en trabajadores expuestos por más de 15 años en comparación con la población general de su misma edad. El estudio está limitado por un corto periodo de seguimiento y por la exposición de los trabajadores no cuantificada. Los resultados se consideraron inadecuados como evidencia de una asociación causal”. 


La exposición al DEHP de los dispositivos médicos está por debajo de los niveles que causan proliferación de peroxisomas y tumores en roedores. Huber y col. (1996) han revisado extensamente los estudios sobre exposición al DEHP de dispositivos médicos y sobre desarrollo de proliferación de peroxisomas y tumores en animales de laboratorio. Ellos concluyen que la mayor exposición crónica al DEHP a partir del tratamiento con dispositivos médicos ocurre entre personas que son sometidas a hemodiálisis, y que la exposición crónica máxima para tales personas está bien por debajo de los niveles a los cuales la proliferación de peroxisomas ha sido observada en roedores y aún más por debajo de los niveles a los cuales se ha observado formación de tumores en roedores. El margen real de seguridad para humanos es aún mayor, porque los primates son mucho menos sensibles a la proliferación de peroxisomas que las ratas. 




El estudio de Huber y col. concluye: "parece improbable que haya un riesgo adicional de cáncer por parte del DEHP en los pacientes máximamente expuestos a hemodiálisis". La Organización Mundial de la Salud (OMS) en su documento ‘Criterios de Salud Ambiental para el DEHP’ concluye que la inducción de proliferación de peroxisomas hepáticos y replicación celular están fuertemente asociados con el efecto carcinogénico hepático de ciertos carcinógenos no genotóxicos incluyendo el DEHP. Sin embargo, se han observado marcadas diferencias entre especies animales con respecto a la proliferación de peroxisomas inducida por el DEHP. Luego de evaluar numerosos estudios sobre los mecanismos de toxicidad hepática, la OMS en 1992 concluyó que los hígados de ratas y ratones son exquisitamente sensibles al DEHP mientras que los hígados de cobayos, monos y humanos muestran una respuesta mínima o nula al DEHP. En Febrero de 2000, la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud, bajó al DEHP de la categoría Grupo 2B y lo colocó en el Grupo 3, “no clasificable por su carcinogenicidad para humanos”. Diversos estudios han mostrado que los ésteres de ftalato se biodegradan y metabolizan rápidamente. 


Estas propiedades disminuyen la posibilidad de que estos compuestos persistan en el medio ambiente o lleven a exposiciones humanas de largo plazo. De todas formas, hay investigaciones en marcha para evaluar a los ésteres de ftalatos desde una variedad de puntos de vista ambientales. Datos de la EPA indican que los niveles de DEHP en el agua van de los 0,04 a 30 ppb (parte por billón) y que la concentración aérea promedio del DEHP es muy baja, menor a 0,002 ppb en áreas urbanas. Por otra parte la EPA estableció que la ruta de exposición más probable al DEHP es a través de los alimentos. 





FURANOS


El furano se forma durante la preparación de alimentos ricos en carbohidratos a temperaturas elevadas. El furano, que se utiliza para fabricar compuestos químicos, se halla en el humo del tabaco o en la gasolina. Pero además de esta aplicación industrial, desde hace años se han detectado en determinados grupos de alimentos concentraciones de esta sustancia. Los últimos resultados de los estudios realizados al respecto indican que el café es uno de los alimentos con mayor concentración, entre 600 y 4.000 microgramos por kilo de peso corporal, según la variedad. 


También los productos elaborados con cereales, como galletas o tostadas, contienen furano: una media de 25 microgramos por kilo de peso corporal. Las técnicas culinarias utilizadas en entornos domésticos, como la fritura, pueden hacer variar la concentración final de esta sustancia en los alimentos. El furano se forma durante la preparación doméstica de platos que contienen ingredientes crudos ricos en carbohidratos. Cuando se someten a temperaturas a partir de los 100ºC, aumentan las posibilidades de concentración de furano. Son las conclusiones de un estudio realizado por el Instituto Nacional de Alimentación de Dinamarca y la Agencia de Alimentación y Medio Ambiente (FERA) británica. 

Los resultados, sin embargo, varían en el caso de los alimentos listos para consumir, como sopas, salsas o alimentos infantiles, puesto que al calentarlos en el domicilio se reduce la concentración de furano por evaporación. Cuanto mayor es la temperatura, mayor es a su vez la evaporación. A una temperatura de 90ºC puede perderse hasta un 50% de la concentración de furano. En estos casos, ni el tiempo ni el método de cocción es determinante, sólo lo es la temperatura. También se halla furano en el aire doméstico tras freír patatas o cuando se prepara un café, según informa el último boletín de la Agencia Catalana de Seguridad Alimentaria (ACSA). Por este motivo, los expertos aconsejan realizar una cocción al horno o al microondas, ya que estos métodos liberan menos furanos que las frituras.


El furano puede llegar al organismo humano mediante la ingesta de alimentos que contengan carbohidratos o aceites poliinsaturados y que hayan pasado por un proceso de cocción. Otra vía de acceso es la inhalación de vapores que se forman durante el tratamiento térmico. Según un estudio elaborado por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), en el que han participado 14 Estados miembros de la Unión Europea que enviaron un total de 2.908 resultados de 20 categorías distintas de alimentos, la ingesta media alcanza en los niños 1 microgramo por cada kilo de peso corporal. Para los adultos, en cambio, los resultados varían y esta cantidad se sitúa en 0,78 microgramos por cada kilo de peso corporal, excepto para los daneses, cuya media es de 0,45 microgramos por kilo. El alimento con más concentración para un adulto es el café. 


Los expertos insisten en que representa entre el 75% y el 97% de la ingesta total de furanos, sobre todo, en el caso del café de grano, más que en el instantáneo. Le sigue el pan tostado industrial y, con un contenido inferior, productos como la pizza o las patatas fritas. Los zumos de fruta, sopas, salsas y la cerveza tienen un menor índice de ingesta. Los niños están expuestos a esta sustancia a través de cereales de desayuno. Otros alimentos como el pan o los bollos también representan un aporte de furanos. Estos compuestos comparten categoría con las Dioxinas, ya que ambos se consideran contaminantes orgánicos persistentes en el medio ambiente (COP), sustancias muy tóxicas que se disuelven mejor en grasas que en agua. Considerado por la Agencia Internacional del Cáncer (IARC) como "posible cancerígeno para los humanos", en estudios realizados con animales, el furano se ha comportado como un tóxico que afecta al hígado y al riñón. 


EFSA cree que son necesarios más datos, tanto de toxicidad como de exposición en los humanos, para poder realizar una evaluación real del riesgo. Esto explica que durante los dos últimos años la agencia se haya dedicado a realizar un exhaustivo estudio en el que se han recogido datos acerca de la presencia de furano en los alimentos sometidos a tratamiento térmico. Hay más de 130 formas distintas de furanos con capacidad para provocar efectos adversos, no sólo en el organismo humano, sino también en el medio ambiente. En la mayoría de los casos, el riesgo procede de los átomos de cloro que contiene. Aunque la información sobre estas sustancias es escasa, se ha podido determinar que la mayoría se generan como subproductos de ciertos procesos industriales y caseros. Los furanos, que flotan en el aire como partículas sólidas o vapores, llegan a la atmósfera a través de los tubos de escape de los coches, tras la quema de carbón o madera o durante la producción de electricidad. 


Se adhieren al suelo y en los sedimentos de ríos y lagos, de ahí que los peces acumulen más furanos en su interior, cuya concentración puede ser 10.000 veces superior a la del agua. En los humanos se acumulan, sobre todo, a través de la alimentación. La información recopilada hasta el momento sobre los efectos de los furanos en la salud humana determina que, en dosis altas, pueden ocasionar irritación en la piel y en los ojos, además de hinchazón en estos, oscurecimiento de la piel o acné. Estas alteraciones pueden diagnosticarse junto con vómitos, anemia, descomposición, infecciones en el pulmón, efectos sobre el sistema nervioso y alteraciones en el hígado. También se ha detectado que los hijos de madres expuestas a los furanos podrían sufrir irritaciones en la piel y dificultad en el aprendizaje. Concluimos aseverando que no toda la industria alimenticia se encuentra estudiada a fondo como debería, en pro de evitar contaminar la salud del consumidor a largo plazo. Rescatamos sí, que los Organismos Internacionales de contralor, se encuentran abocados a investigaciones centradas en los miles de potenciales contaminantes del alimento conservado, y eso, es trabajar al menos en la punta del ovillo.





METALES PESADOS en ALIMENTOS



Los metales pesados (cadmio, plomo, mercurio, etc.) se emplean en la minería y son generados en la industria al fabricar abonos, pilas, fluorescentes, combustibles para el transporte, entre otras. Son muy resistentes a la degradación y se acumulan en los vegetales y en el agua. Los metales pesados son bioacumulables en la cadena alimentaria. Al acumularse en el medio acuático, los peces los ingieren a través de su dieta y los van acumulando a lo largo de su vida, y llega al consumidor cuando consume dichos pescados con metales pesados. No obstante, el metal pesado que se encuentra en mayor cantidad en los pescados es el mercurio ya que es un elemento que se encuentra de forma natural en la naturaleza, y añadido al generado por la actividad industrial, hace que su concentración en el agua sea elevada. 




Los pescados de gran tamaño son los que acumulan mayor cantidad de mercurio (tiburón, pez espada, atún y salmón) y el ser humano absorbe el 95% del contaminante presente en el pescado al ser ingerido. En el caso del mercurio, el consumidor lo acumula sobre todo en órganos como el hígado o el riñón, aunque los mayores efectos tóxicos se producen en el sistema nervioso dando lugar a hipertensión, anorexia, trastornos nerviosos, etc. A este metal pesado, son especialmente sensibles las mujeres embarazadas y la población infantil por los daños neurológicos que puede causar al feto o al niño. En las próximas entregas, evaluaremos la potencial y la real toxicidad de silenciosos enemigos que, al constituirse normalmente en intoxicaciones crónicas del paciente,  lo pueden llevar inexorablemente e su deceso.




"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HABITO"

ARISTOTELES



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