jueves, 26 de enero de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 3)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
(Jorge Luis Borges)


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 3)






Clostridium perfringens (CIE-10 a05.2)
  

Es una de las ETA(s) de origen bacteriano de mayor impacto. Fue descrita en la década del '40. Clostridium perfringens, bacilo capsulado gram positivo, anaerobio. La tipificación de las 13 toxinas que produce permite clasificar a C. perfringens en cinco tipos (A-E).  Los patógenos humanos son A y C. La toxina alfa (lecitinasa) es producida en mayor cantidad por C. perfringens tipo A. La toxina beta (necrosante y termolábil) es producida por C. perfringens tipo C. La ETA es habitualmente causada por C. perfringens tipo A y ocasionalmente por el tipo C. Las esporas sobreviven a la cocción y cuando el alimento pierde temperatura se desarrollan. La temperatura óptima en la carne es 43º- 47ºC y el tiempo de generación 10-12 minutos.

 
  
Tiene distribución universal. El reservorio lo constituyen el suelo y el tubo digestivo del hombre (103-108 / g heces) y de los animales (bovinos, porcinos, aves y peces). Los brotes ocurren durante todo el año con un ligero aumento en verano. Los alimentos fuente de infección son las carnes cocidas que se conservan a temperatura ambiente y con menor frecuencia los vegetales. La tasa de ataque es elevada 50-60 %.  La mayoría de los brotes estuvieron asociados a comidas en restaurantes e instituciones, son infrecuentes los brotes en el hogar. Es necesaria la ingestión de alimentos que contengan 108 UFC/g productoras de citotoxina. Esta se une a un receptor del ribete en cepillo y altera la bomba de calcio lo cual resulta en un aumento de la permeabilidad celular con pérdida de iones y metabolitos. Se producen cambios en las funciones metabólicas celulares, daño y lisis celular.


El período de incubación es de 7-15 horas (rango 6-24 horas). El período de estado cursa con diarrea líquida y dolor abdominal. Otras manifestaciones son náuseas (25 %), fiebre (24%) y vómitos (9 %). Se autolimita en 6-24 horas. La enteritis necrotizante afecta un segmento del intestino delgado (lesiones aisladas o masivas), habitualmente el yeyuno. Se presenta con dolor abdominal superior, vómitos y distensión. Se agregan diarrea sanguinolenta, signos de obstrucción y shock. La letalidad es elevada (15-45 %) cuando se produce el compromiso de extensos segmentos.

Se recomienda:

a- refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano) si no es servida inmediatamente.
b- cuando se recalienta deben lograrse temperaturas interiores mayor de 75ºC antes de servir.






Vibrio parahaemolyticus (CIE-10 A05.3)


Es una enfermedad diarreica aguda frecuente en las áreas costeras. Vibrio parahaemolyticus es halofílico. Se han identificado 20 grupos de antígeno O y alrededor de 60 antígenos K. Algunas cepas aisladas son no tipables para el antígeno K. Algunas cepas producen una hemolisina termoestable o hemolisina de Kanagawa que ha sido relacionada con la virulencia. En los productos marinos el tiempo de generación es 12-18 minutos. Tiene distribución mundial. El reservorio está constituido por las costas marinas, los sedimentos, el plancton, los peces y crustáceos (almejas, ostras, cangrejos, camarones). El número de microorganismos varía según la temperatura del agua, la salinidad y el tipo de plancton. Las mayores concentraciones se registran en verano y en aguas de salinidad intermedia.


La transmisión es por la ingestión de productos marinos contaminados crudos o insuficientemente cocidos. En el hombre la portación asintomática es breve. La susceptibilidad es universal. No están aclarados los mecanismos de adherencia, el rol de la hemolisina termoestable para causar diarrea ni de la vibrio ferrina. El período de incubación es de 4-30 horas. Las manifestaciones del período de estado son diarrea y dolor abdominal. En alrededor del 25 % de los casos hay náuseas, vómitos y fiebre. Es una enfermedad autolimitada en 3-7 días. En las formas graves se presenta tenesmo y las deposiciones son acuosas con moco y sangre. Es fundamental el aporte hidroelectrolítico por vía oral (soluciones de rehidratación) o parenteral en las formas graves. En éstas últimas podría considerarse el tratamiento antibiótico (doxiciclina o ciprofloxacina). La educación de los consumidores y manipuladores es clave para prevenir la ocurrencia de la enfermedad. Deben tenerse en cuenta:

Evitar el consumo de mariscos crudos.
Cocer los mariscos a temperatura de 70ºC durante 15 minutos.
Evitar la contaminación cruzada con otros mariscos crudos, utensilios o mesadas.
No utilizar agua de mar.


 




Vibrio vulnificus (CIE-10 05.8)


La primera descripción corresponde a Hipócrates. Es la infección por Vibrio spp. que causa la mayor letalidad. Vibrio vulnificus también es halofílico. Diez serotipos capsulares han sido identificados y los asociados a la enfermedad humana son el 2 y el 4 mientras que en las muestras del medio ambiente el 85 % corresponden a los serotipos 3 y 5. La enfermedad ha sido reconocida en el sudeste asiático, el Mediterráneo y Estados Unidos. El reservorio está constituido por las costas marinas, los sedimentos, el plancton, los peces y los crustáceos (ostras, cangrejos, almejas). El número de microorganismos varía según la temperatura del agua, la salinidad y el tipo de plancton. Alcanza concentraciones suficientes para causar enfermedad en los meses de temperaturas más altas. Los factores de riesgo para la ocurrencia de la enfermedad son cirrosis, otras enfermedades hepáticas, inmunocompromiso y sobrecarga de hierro.


Enferma sólo uno de los comensales de un mismo lote de productos marinos (ostras, en general). En los Estados Unidos se identifican alrededor de 50 casos/año. El polisacárido capsular es clave para iniciar la infección. Otros factores de virulencia son: hierro, endotoxinas y compuestos extracelulares (hemolisina, proteasa, hialuronidasa, colagenasa, etc.)  El período de incubación es de 7 horas-3 días. En el período de estado se presentan la infección de piel y partes blandas y la septicemia. La enfermedad diarreica es rara. El comienzo es brusco, con fiebre, escalofríos, náuseas e hipotensión. La presentación de lesiones metastásicas cutáneas eritematosas ocurre dentro de las 36 horas. Tienen una evolución rápida a vesículas o ampollas con contenido hemorrágico y a la necrosis. Vibrio vulnificus puede infectar heridas que están expuestas a aguas contaminadas, causando una celulitis necrótica y bacteriemia. La letalidad es del 30-50 %.


El tratamiento específico se realiza con tetraciclinas (primera elección). Las drogas alternativas son cefotaxima y ciprofloxacina. En la infección de heridas habitualmente es necesario, además, el tratamiento quirúrgico (drenaje, desbridamiento). La única medida efectiva es educar a las personas con enfermedad de base respecto al consumo de productos marinos: éstos deben estar adecuadamente cocidos (15 minutos a 70ºC) y sin contaminación cruzada (por contacto con otros mariscos crudos, utensilios, mesadas o agua de mar).  Otros vibriones infectivos descritos en ETA(s), son: Vibrio fluvialis y Vibrio alginolyticus, que si bien no revisten la gravedad de los anteriores, comparten la misma epidemiología, patogenia y procederemos con los mismos consejos sobre su prevención.





Staphylococcus aureus (CIE-10 a05.0)

La Toxiinfección estafilocócica es una de las ETA(s) más frecuentes en el mundo. En 1914 fue identificada la toxina que determina la enfermedad. Staphylococus aureus es un coco gram positivo con superantígenos tóxicos y hemolisina. Entre los primeros se han identificado varios tipos de enterotoxinas (SEs, SEA, SEB, SEC, SED, SEE). S. aureus es muy resistente en el medio ambiente y sobrevive durante períodos prolongados aún en ambientes secos. La enterotoxina termoestable de Staphylococcus aureus es responsable de las ETA(s). La dosis de toxina que provoca enfermedad es 1-5 ug/g alimento. El género Staphylococcus está constituido por diecinueve especies y se diferencian de otros géneros de la familia, en base al contenido de guanina y citosina (G + C) en el DNA, composición de la pared celular y su habilidad de crecer anaeróbicamente y fermentar la glucosa bajo esas condiciones. El crecimiento ocurre en un amplio rango de temperatura 6,5 a 50ºC, siendo el óptimo 30-40ºC. Los Staphylococcus son microorganismos que viven en estrecha relación con el hombre y la gran mayoría de las cepas son potencialmente capaces de causar enfermedad.


Staphylococcus aureus es un microorganismo fácilmente destruído por tratamientos térmicos con altas temperaturas y por todos los agentes sanitizantes. Por lo cual la presencia de esta bacteria o sus toxinas en alimentos procesados o en equipos, generalmente indica falta de sanitización o contaminación cruzada. Aunque el género Staphylococcus está integrado por un amplio número de especies con posibilidad de producir enterotoxinas es indudable que es con mucho la que presenta un mayor porcentaje de cepas enterotoxigénicas y por lo tanto productoras de intoxicaciones por alimentos. La presencia de estafilococos en alimentos puede deberse a una procedencia endógena como consecuencia de infecciones de origen animal, o exógena, a partir de manipuladores fundamentalmente. La investigación de los brotes de intoxicación estafilocócica diagnosticadas en los últimos años señala que la procedencia humana de estos procesos es más frecuente que la animal.


El hombre es el principal reservorio de S. aureus que se encuentra en la piel y en las vías respiratorias superiores. La contaminación de los alimentos ocurre por contacto directo con la piel del manipulador portador o indirecto a través de las microgotas salivales o el uso de utensilios contaminados. Los animales también son una fuente importante de infección; se destaca la mastitis en los bovinos y ovinos que puede determinar la contaminación de la leche. Los alimentos asociados a brotes son: Jamón, salame, carnes, sandwiches, postres, aderezos de ensaladas. Los factores relacionados con la ocurrencia de brotes son: refrigeración no adecuada; preparación de los alimentos con antelación; falta de higiene personal y/o de los utensilios, cocción insuficiente y mantenimiento prolongado de los alimentos en bandejas calientes. La enterotoxina estafilocócica produciría un aumento del peristaltismo intestinal por acción simpaticomimética. También se ha sugerido una acción sobre el sistema nervioso por la intensidad de los vómitos.



El período de incubación es 30 minutos-10 horas (promedio 2-6 horas). El período de estado es de comienzo brusco con salivación aguda, vómitos, náuseas, dolor cólico abdominal, diarrea, mialgias, postración, hipotermia, hipotensión arterial. Por tratarse de una enfermedad autolimitada, evoluciona en 1-2 días, se estima que sólo el 10 % de los afectados demanda asistencia. La letalidad es del 0.03 % en población general y del 4 % en niños y ancianos. El tratamiento: Es sintomático y de sostén (aporte hidroelectrolítico adecuado y dieta astringente). La educación en el manejo higiénico de los alimentos es fundamental y se recomienda:

       Refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano)
       Si no es servida inmediatamente, la temperatura óptima de conservación es menos de 4ºC.
     Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente temperaturas interiores superiores a 70ºC antes de servir.






Bacillus cereus (CIE-10 a05.4)

Es una ETA ampliamente difundida pero con un subregistro importante debido a la breve duración del cuadro que es autolimitado. Bacillus cereus, bacilo gram positivo, aerobio y anaerobio facultativo, esporulado, produce dos tipos de enterotoxina: vomitoxina (cereulide, termoestable) y diarreogénica (termolábil). Algunas cepas tienen capacidad para producir los dos tipos de toxina. La distribución es universal. Está ampliamente distribuído en la naturaleza (suelo, plantas). Es frecuente la contaminación cruzada de la carne, leche y derivados. Entre otras enzimas y toxinas producidas por ésta bacteria, podemos encontrar: Lecitinasa (fosfolipasa), se puede detectar porque estos microorganismos dan lugar a una reacción típica de precipitación cuando crecen en medios con yema de huevo. 


Es una sustancia que puede estar relacionada con efectos necróticos de células intestinales; Hemolisina, produce la lisis de glóbulos rojos; Factor letal, produce la muerte de conejos cuando se inyectan por vía endovenosa; Factor de permeabilidad vascular, produce alteraciones en vasos sanguíneos ya que altera su permeabilidad y Toxina necrótica, relacionada con la lecitina y produce necrosis de las células del epitelio intestinal. 

Bacillus cereus, es:
  • Ubicuo
  • Se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e industrializados
  • Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce clínica aparente
  • Se empezó a asociar a alimentos en los años 50.
  • En los casos de intoxicación los alimentos pueden haber sido tratados pero si se dejan enfriar a temperatura ambiente pueden germinar las esporas, conviene enfriar con rapidez y conservar a temperatura de refrigeración.
  • En la leche es frecuente que lleguen a las ubres de las vacas y si estas no son esterilizadas antes del ordeño pueden pasar a la leche, se produce la posterior germinación de las esporas y alteran la leche lo cual puede ser detectado.
  • Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema, carnes y verduras, sopas, salsas, ensaladas, arroz hervido.

Como cuadro clínico clásico de intoxicación, tendremos: Síndrome emético, nauseas y vómitos se producen al cabo de 1 – 5 horas, la diarrea no es tan frecuente. El Síndrome diarreico, período de incubación de 8 a 10 horas, dolor abdominal y diarrea, la clínica desaparece a las 12 – 24 horas. En un brote de intoxicación va a ser fácil identificarla, mientras que cuando se encuentra en número bajo es más complicado por acciones competitivas.


La portación asintomática en el hombre tiene un rango del 13-43 %. La transmisión es fundamentalmente por alimentos conservados a temperatura ambiente luego de su cocción.  Los alimentos asociados a brotes son el arroz, carne contaminada, salsa de vainilla. El período de incubación es de 1-24 horas. Entre 1-6 horas en la forma emética y 10-12 en la diarreica. Las manifestaciones del período de estado están relacionadas con el tipo predominante de enterotoxina ingerida: vómitos o diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, náuseas y tenesmo. Se autolimita en 12-24 horas. Han sido publicados un caso de fallo hepático fulminante asociado con la toxina emética y otro con sepsis sobreaguda y neumonía.El tipo de enfermedad predominante varía por regiones según la distribución de las cepas de Bacillus cereus.  Se recomienda:

       Refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano)
       Si no es servida inmediatamente mantener a temperatura mayor de 60ºC.
       Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente temperaturas interiores superiores a 75ºC antes de servir.



Otros Bacillus spp. producen ETA(s): Bacillus subtilis, que ha sido identificado como agente causal de brotes asociados al consumo de carne, pastas y arroz con mariscos. El período de incubación promedio es de 2,5 horas. Los vómitos son el síntoma predominante; alrededor del 10 % de los enfermos presenta cefalea y sudoración. Bacillus licheniformis ha sido el responsable de brotes de ETA(s) por la ingestión de carnes cocidas y vegetales. El período de incubación promedio es de 8 horas. Cursa con vómitos y diarrea. Bacillus pumilus también ha provocado brotes de ETA(s) por el consumo de carnes, huevos escoceses, sandwiches, queso y jugo de tomate enlatado.




Salmonelosis: Fiebre Tifoidea (CIE-10 ao1.0) y Paratifoidea (CIE-10 a01.1-a01.4)

Salmonella spp pertenece a la Familia Enterobactereaceae, al Género Salmonella. Salmonella y Arizona por la homología de su DNA se le considera una sola; la nomenclatura y clasificación no está establecida definitivamente. Bacilo Gram (-) aerobio y anaerobio facultativo, producen ácido a partir de la glucosa y son generalmente aerogénicos. Se distinguen 7 distintos subgrupos, cada cual con su fenotipo definido y son serotipificados por antígeno O somático,Vi de superficie y antígenos flagelares fase I y II. Según última clasificación, se establece la siguiente nomenclatura estimándose que el 99% de los aislamientos en clínica corresponde a al subgrupo I.

Clasificación y serovariedades:

I.  S.entérica Subsp entérica                                    1.435
II.  S.entérica Subsp salamae.                                   485
III a  S.entérica Subsp arizonae.                                94
III b  S.enterica Subsp diarizonae                            321
IV  S.enterica Subsp houtenae                                    69
V  S.entérica Subsp indica                                             11
VI  S.bongori                                                                     20

Total de Serovariedades                                          2455


El período de incubación de la enfermedad es desde las 6 hasta 48 hrs dependiendo de la dosis infectante la que puede ser desde 15 a 20 UFC para algunos serotipos. No todos los serotipos son patógenos para el hombre y animales. La incidencia de salmonelosis se ha visto incrementada en los últimos 20 años estimándose que los casos anuales van desde 740.000 a 5.000.000 de los cuales no más del 1% es detectado. Los factores más importantes para su control pasa por una adecuada educación al consumidor y por la implementación y mantención de adecuados controles de calidad por parte del laboratorio de la industria de alimentos la que preferentemente utiliza métodos rápidos para realizar screening en sus productos mediante kits rápidos los que son eficientes en detectar partidas negativas pero en el caso de reacciones presumiblemente positivas se debe confirmar con los métodos convencionales. Una de las fuentes principales son los alimentos contaminados con éste microorganismo especialmente los alimentos de origen animal y los vegetales regados con aguas contaminadas.


Los alimentos se analizan para determinar presencia de Salmonella por las siguientes razones:

a. Confirmar que este microorganismo fue el agente causal de la intoxicación alimentaria.
b. Determinar qué alimentos o ingredientes de alimentos son fuente de contaminación de Salmonella.

Las salmonelosis son la segunda causa más común de enfermedades transmitidas por alimentos. Es responsable de millones de casos al año y sus orígenes son: huevos crudos y mal cocidos, pollos y carnes mal cocidas, productos lácteos, mariscos, frutas y vegetales.


La Fiebre Tifoidea se conoce también como fiebre entérica, tifus abdominal. Fue descrita por Hipócrates. Es una enfermedad aguda sistémica ampliamente difundida. Salmonella enterica serovariedad Typhi (antes Salmonella typhi), fiebre tifoidea; Salmonella enterica serovariedad Paratyphi A (antes S. paratyphi A, S. schottmuelleri) y Salmonella enterica serovariedad Paratyphi B (antes S. paratyphi B, S. hirschfeldii ), fiebre paratifoidea. Salmonella spp. bacilo gram negativo, flagelado, no capsulado, aerobio, anaerobio facultativo. Tiene antígeno somático (O), ciliar o flagelar (H) de superficie (Vi) y un complejo lipopolisacárido macromolecular (endotoxina). Sobrevive durante varias semanas en agua, hielo, tierra, excretas desecadas y ropas mientras que en líquidos cloacales, alrededor de una semana. En los años '90 se aislaron cepas con un plásmido del factor R que codifica la resistencia a numerosos antimicrobianos. La dosis infectante es menor de 100.000UFC.

 

La Organización Mundial de la Salud estima que ocurren 17 millones de casos por año y 600.000 defunciones en los países en desarrollo. En los países industrializados se registran casos esporádicos importados (viajeros, inmigrantes) y brotes, habitualmente relacionados con un manipulador de alimentos portador crónico. El reservorio es humano. La transmisión fecal-oral a través de agua y alimentos contaminados con heces u orina de enfermos o de portadores, vectores mecánicos (moscas y cucarachas) que se posan sobre alimentos en los que se puede multiplicar y persona-persona. Los crustáceos capturados en aguas contaminadas tienen una elevada concentración de bacterias. Los portadores crónicos eliminan 106-109 microorganismos/g de materia fecal. La susceptibilidad es universal y está incrementada en las personas con aclorhidria gástrica o inmunodeficiencia.

 

Los brotes comunicados en los últimos años han estado relacionados con diferentes alimentos y en la mayoría de los casos con un manipulador portador crónico. Salmonella Typhi no es afectada por la acidez gástrica y alcanza el intestino. Se multiplica durante varios días o invade directamente. Digiere parcialmente el glicocálix y es envuelto por una invaginación de la membrana celular que forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada. forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada. Alcanza la lámina propia, coloniza las células del sistema reticuloendotelial (placas de Peyer y ganglios mesentéricos), se multiplica en los fagocitos mononucleares y se disemina por vía linfática hasta alcanzar el corazón derecho y la circulación.

 

Durante la fase septicémica invade cualquier tejido. S. Typhi alcanza la vesícula biliar desde la circulación o por la bilis y las bacterias son excretadas al intestino, segundo pasaje forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada. Alcanza la lámina propia, coloniza las células del sistema reticuloendotelial (placas de Peyer y ganglios mesentéricos), se multiplica en los fagocitos mononucleares y se disemina por vía linfática hasta alcanzar el corazón derecho y la circulación. Durante la fase septicémica invade cualquier tejido. S. Typhi alcanza la vesícula biliar desde la circulación o por la bilis y las bacterias son excretadas al intestino, segundo pasaje. El período de incubación promedio es de 7-14 días (rango 1-40 días) y estaría relacionado con la dosis inóculo. Las manifestaciones del período de invasión (primera semana) son; fiebre, astenia, cefalea, malestar, hiporexia, náuseas, dolor abdominal, constipación o diarrea y odinofagia.


En el período de estado (segunda y tercera semana) persisten la fiebre y el dolor abdominal. Pueden encontrarse: palidez, sudoración, síndrome tífico (indiferencia al medio, bradipsiquia, delirio, temblor, movimientos incoordinados), hepatomegalia, esplenomegalia, “abdomen de cristal”, roseola tífica en región superior de abdomen e inferior del tórax, lengua seca o tostada, fuliginosidades labiales y faringitis ulcerosa (angina de Duguet). La fiebre cede en lisis y el paciente refiere mejoría. Las complicaciones se presentan en la tercera semana: hemorragia (5-10) o perforación intestinal (1%) por ulceración de las placas de Peyer, otras localizaciones (pleuropulmonar, sistema nervioso central, osteoarticular, cardiovascular, etc.).  El período de convalescencia es prolongado y pueden presentarse astenia psicofísica, caída del cabello y polineuritis. La letalidad es del 1 % con tratamiento oportuno y del 10-20 % sin tratamiento antibiótico.

Las medidas básicas de prevención y control, son:

Provisión de agua segura.
Eliminación sanitaria de excretas.
Educación para la salud especialmente referida a la higiene personal y la higiene de los alimentos.

La profilaxis activa es una medida complementaria que está indicada en:

Las personas que tienen riesgo ocupacional, viajan a zonas endémicas, viven en zonas endémicas o son convivientes de portadores identificados.
Personal de las fuerzas de seguridad.
Manipuladores de alimentos.




Listeriosis (CIE-10 a32)

Listeriosis es una ETA atípica por cuanto cursa con manifestaciones sistémicas graves y una ETA emergente dado el número de brotes descritos desde los años '80. Listeria monocytogenes, es un bacilo o cocobacilo gram positivo, aerobio, móvil. Es una bacteria de vida libre, ubicua (telúrico). Se han identificado 13 serovariedades, sin embargo, el 95 % de los casos humanos son producidos por las serovariedades 1/2a, 1/2b y 4b. Las cepas 4b causan el 30-50 % de los casos esporádicos y fueron responsables de los brotes importantes desde 1981. La dosis infectante sería mayor de 100 UFC/g o ml. Tiene distribución universal. El reservorio está constituido por el medio ambiente: tierra, agua, líquidos cloacales, forrajes, granos, semillas, mamíferos domésticos y salvajes infectados, aves de corral y el hombre. La bacteria se encuentra en cantidades variables, tanto en alimentos frescos como en los procesados. La recuperación es mayor del 15 %. Los alimentos de mayor riesgo son los listos para el consumo conservados en refrigeración durante períodos prolongados. El régimen de portador humano está entre el 1 y el 6 %. Se estima que en los Estados Unidos ocurren 2.500 casos/año y 1 de cada 5 casos fallece.


La susceptibilidad está relacionada con la inmunidad mediada por las células T. Es mayor en los recién nacidos, mayores de 40 años, inmunocomprometidos, personas con sobrecarga de hierro y gestantes. Otras vías de transmisión son madre-hijo (vertical), infección hospitalaria y por vía cutánea. El primer brote de ETA (n=41) fue descrito en Canadá en 1981, el segundo (n= 49, Boston, Estados Unidos, 1993) ocurrió por el consumo de leche pasteurizada y el tercero(n=142, California, Estados Unidos, 1985) se debió al consumo de queso tipo mexicano. Otros brotes fueron por queso blando (n=122, Suiza, 1983-1987; n=33, Francia, 1995), paté (n=300 casos, Reino Unido, 1989-1990), lengua de cerdo (n=279, Francia, 1992), carne de cerdo picada en grasa o “rillettes” (n= 38, Francia, 1993) y otros alimentos (leche y derivados, trucha ahumada, etc.). Diez brotes y 4 casos esporádicos producidos por el consumo de leche y sus productos fueron estudiados en Francia desde 1980. Tres brotes (n=100, 2 muertes) fueron notificados en los Estados Unidos en el período 1993-1997. Un brote fue producido por salchichas de producción industrial. Ciento un casos y 21 muertes se notificaron durante los años 1998-1999.


La bacteria atraviesa la barrera intestinal y es internalizada por los macrófagos en los que sobrevive (por acción de la listeriolisina O) y se multiplica en una hora. Se desplaza intracitoplasma rodeada por filamentos de actina celulares, organizados como la cola de un cometa, hasta llegar a la membrana celular. Ésta forma protrusiones con una bacteria en el extremo que, a su vez, son internalizadas por las células vecinas. Alcanza los ganglios linfáticos regionales. En el hígado y el bazo, la respuesta de células T, limita la infección. Si ello no ocurre, L. monocytogenes tiene como principal blanco los hepatocitos. También invade macrófagos, fibroblastos y células epiteliales. Es uno de los microorganismos con mayor capacidad de invasión.


El período de incubación es variable (rango 3-70 días), en las ETA(s) es aproximadamente de 2-3 semanas. Las formas clínicas de presentación son bacteriemia, sepsis, meningoencefalitis, romboencefalitis, cuadro gastroenteral (diarrea, náuseas y vómitos, fiebre), abscesos cerebrales, endocarditis y otras localizaciones (hepatitis, absceso hepático, absceso esplénico, artritis, osteomielitis, neumonía, endoftalmitis) En la gestante infectada, en particular durante la 26-30 semana de gestación, se produce aborto, nacimiento prematuro o mortinato en alrededor del 20 % de los casos. Las complicaciones de la enfermedad sistémica son: coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis con fallo renal agudo y sindrome de distress respiratorio. La letalidad es del 20-30 %. Medidas de prevención y control: Se basan en las recomendaciones a los consumidores:

Evitar el consumo de leche y derivados crudos (en especial los quesos blandos, Camembert, queso azul).
Lavar con cuidado los vegetales.
Cocer adecuadamente los vegetales y las carnes.
Evitar la contaminación cruzada.





"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"



ARISTOTELES





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jueves, 12 de enero de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 2)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
(Jorge Luis Borges)


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 2)







Campylobacteriosis (CIE-10 a04.5)


Es una zoonosis ampliamente difundida y una de las causas más frecuentes de diarrea aguda desde su identificación como productor de esta patología en 1975, producida por Campylobacter spp., bacilo gram negativo, con forma de S o circular, flagelado, microaerofílico.  Campylobacter jejuni es el principal agente. Otras especies involucradas en la enfermedad humana son Campylobacter laridis y Campylobacter fetus subespecie fetus. La temperatura óptima de desarrollo de Campylobacter jejuni es 42° C, no crece por debajo de 30° C. La dosis infectante tiene un amplio rango 500-106 microorganismos.


El reservorio está constituido por los animales domésticos (aves de corral, vacunos, ovinos, porcinos, equinos, perros y gatos) en los que Campylobacter jejuni es un comensal del tracto digestivo al igual que en los animales salvajes. La carne de las aves de corral habitualmente está contaminada. La transmisión ocurre por el consumo de alimentos crudos o insuficientemente cocidos, agua y crustáceos contaminados. También se puede transmitir por contacto con animales infectados y persona a persona. En los climas templados la mayor incidencia se observa a final del verano y comienzo del otoño. Los grupos de edad más afectados son menores de 1 año y adultos jóvenes en los países desarrollados y mayores de 5 años en los países en desarrollo. La relación infección asintomática/enfermedad es 2/1.


La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por bacterias del género Campylobacter. La mayoría de las personas que enferman con campilobacteriosis contraen diarrea, calambres, dolor abdominal y fiebre dentro de 1 a 5 días después de la exposición al organismo. La diarrea puede ser sanguinolenta y puede ir acompañada de náusea y de vómitos. La enfermedad dura típicamente una semana. Algunas personas que son infectadas con Campylobacter no tienen ningún síntoma.  En las personas con sistemas inmunológicos comprometidos, el Campylobacter se propaga ocasionalmente a la corriente sanguínea y ocasiona una grave infección que pone en peligro la vida. El Campylobacter es la causa bacteriana más común de la enfermedad diarreica en los Estados Unidos. Prácticamente todos los casos ocurren en eventos aislados y esporádicos, no como parte de brotes grandes. 



La Vigilancia activa por medio de un sistema de vigilancia especial denominado FoodNet indica que alrededor de 15 casos por cada 100,000 personas en la población, son diagnosticados cada año. Mucho más casos pasan sin diagnosticar o sin notificar y se estima que la campilobacteriosis afecta a más de 1 millones de personas cada año, o 0,5% de la población. La campilobacteriosis ocurre mucho más frecuentemente en los meses de verano que en el invierno. El organismo se aísla de lactantes y jóvenes adultos con más frecuencia que en otros grupos de edades y de los varones con más frecuencia que de las mujeres. Aunque el Campylobacter no causa por lo común la muerte, se ha estimado que 500 personas con infecciones de Campylobacter pueden morir cada año.



El organismo Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de la enfermedad en los seres humanos es ocasionada por una especie, llamada Campylobacter jejuni, pero 1% de los casos humanos de Campylobacter son ocasionados por otra especie. Campylobacter jejuni crece bien a temperatura del cuerpo de un ave y parece bien adaptada a las aves, que la transportan sin enfermar.  La bacteria es frágil. No puede tolerar la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno. Crece sólo si existe menos oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno. La congelación reduce el número de bacterias de Campylobacter que se hallan presentes en la carne cruda.



Muchas clases diferentes de infecciones pueden ocasionar diarrea y diarrea sanguinolenta. Los médicos pueden buscar causas bacterianas de diarrea pidiendo a un laboratorio que efectúe un cultivo de una muestra de heces de una persona enferma. El diagnóstico del Campylobacter requiere procedimientos especiales de cultivo en laboratorio, que quizás los médicos necesiten pedir específicamente. Prácticamente todas las personas infectadas con Campylobacter se recuperarán sin ningún tratamiento específico. Los pacientes deberían beber suficientes líquidos en tanto dura la diarrea. En los casos más agudos, pueden utilizarse antibióticos tales como eritromicina o una fluoroquinolona, y pueden acortar la duración de los síntomas si se les da pronto después de manifestarse la enfermedad. Su médico tomará la decisión si necesita administrar antibióticos. La mayoría de las personas que adquieren campilobacteriosis se recuperan completamente dentro de 2 a 5 días, aunque algunas veces la recuperación puede llevar hasta 10 días. En raras ocasiones, pueden resultar de la infección con Campylobacter algunas consecuencias a largo plazo. Algunas personas pueden tener artritis como consecuencia de la campilobacteriosis; otras pueden adquirir una enfermedad rara que afecta a los nervios del cuerpo a partir de varias semanas después de la enfermedad diarreica.


Esta enfermedad, llamada síndrome de Guillain-Barré, ocurre cuando el sistema inmunológico de la persona recibe "instrucciones" de que ataque a los nervios propios del cuerpo y puede conducir a parálisis que dura varias semanas y de ordinario requiere atención intensiva. Se estima que aproximadamente 1 de cada 1,000 casos notificados de campilobacteriosis conducen al síndrome de Guillain-Barré. Hasta 40% de los casos de síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos pueden haber sido desencadenados por la campilobacteriosis. La campilobacteriosis ocurre de ordinario en casos únicos y esporádicos, pero también puede ocurrir en brotes, cuando un número de personas enferman todas a la vez. La mayoría de los casos de campilobacteriosis están asociados con la manipulación de pollos crudos o la ingestión de carne de pollo cruda o no cocinada suficientemente. Un número muy pequeño de organismos Campylobacter (menos de 500) pueden ocasionar la enfermedad en los seres humanos.  Incluso una gota de jugo de carne de pollo cruda puede infectar a una persona.  Una forma de infectarse ocurre cuando se corta carne de pollo en una madera de cortar y luego se utiliza la madera de cortar sin lavarla, o el utensilio, para preparar legumbres u otro alimento crudo o ligeramente cocinado.



El organismo Campylobacter procedente de la carne cruda puede propagarse a los otros alimentos. El organismo no se propaga por lo general de una persona a otra, pero esto puede ocurrir si la persona infectada es un niño pequeño o está produciendo un gran volumen de diarrea. Los brotes más grandes debidos al Campylobacter no están asociados de ordinario con pollo crudo sino que usualmente están relacionados con el consumo de leche no pasteurizada o agua contaminada. Los animales también pueden infectarse y algunas personas han adquirido su infección de contacto con las heces infectadas de un perro o gato enfermo. Muchas bandadas de pollos son infectadas silenciosamente por el Campylobacter; es decir, los pollos son infectados con el organismo pero no muestran signos de enfermedad. El Campylobacter puede propagarse fácilmente de un ave a otra a través de una fuente común de agua o mediante contactos con heces infectadas. 




Cuando se sacrifica un ave infectada, el Campylobacter puede transferirse de los intestinos a la carne. Más de la mitad de los pollos crudos en los mercados de los Estados Unidos tienen Campylobacter. El Campylobacter también se halla presente en los órganos internos, especialmente el hígado. La leche no pasteurizada puede contaminarse si la vaca tiene una infección con Campylobacter en la ubre o si la leche se contamina con estiércol. El agua de superficie y las corrientes de montaña pueden contaminarse con heces infectadas de vacas o aves silvestres. Esta infección es común en el mundo en desarrollo y quienes viajan a otros países también se hallan sometidos a riesgos de contraer la infección con Campylobacter. Hay algunas prácticas simples de manipulación de alimentos para prevenir las infecciones con Campylobacter. Los médicos que diagnostican la campilobacteriosis y los laboratorios clínicos que identifican este organismo deberán notificar sus resultados al departamento de salud local. Si muchos casos ocurren al mismo tiempo, esto puede significar que muchas personas se vieron expuestas a un artículo alimenticio contaminado común o a una fuente de agua que pudiera aún estar disponible para infectar a más personas.


Cuando ocurren brotes, las actividades de educación de la comunidad pueden dirigirse a técnicas adecuadas de manipulación de alimentos, especialmente mediante la cocción de toda la carne de pollo y otros alimentos de origen animal, y prácticas de higiene de la cocina de sentido común. Algunos datos indican que el Campylobacter puede propagarse a toda una bandada de pollos a través del agua que beben. El proporcionar fuentes de agua limpia y clorinada para los pollos pudiera prevenir las infecciones con Campylobacter en las bandadas de pollos y de esta forma disminuir la cantidad de carne contaminada que llega al mercado. Cocine bien todos los productos de aves. Asegúrese de que la carne está cocinada en todos sus lados (ha dejado de estar rosada), que los jugos salen claros y que el interior se ha cocinado a 77° C para la carne de la pechuga y 82° C para la carne de muslo. Si se le sirve carne de pollo insuficientemente cocinada en un restaurante, devuélvase para que la cocinen mejor.


Lávese las manos con jabón después de manipular alimentos crudos de origen animal y antes de tocar ninguna otra cosa. Evite la contaminación cruzada en la cocina: Utilice diferentes tableros de cortar para los alimentos de origen animal y otros alimentos. Limpie cuidadosamente todos los tableros de cortar, la parte superior de los mostradores y los utensilios con jabón y agua caliente después de preparar alimentos crudos de origen animal.  Evite consumir leche no pasteurizada o agua de superficie no tratada. Asegúrese de que las personas que tienen diarrea especialmente los niños, se laven las manos con cuidado y con frecuencia utilizando jabón para reducir el riesgo de propagación de la infección. Lávese las manos con jabón después de entrar en contacto con heces de mascotas o animales domésticos.



Campylobacter spp. alcanza el intestino delgado, se multiplica en la bilis lo que ayuda a la colonización de la primera porción del intestino delgado, se adhiere e invade la mucosa. También afecta yeyuno, íleon y colon asimismo provoca bacteriemia. El período de incubación varía de 1 a 7 días y estaría relacionado con la dosis inóculo. El período de invasión o prodrómico dura 12-24 horas y tiene síntomas inespecíficos (cefalea, mialgias, fiebre y malestar). El período de estado se inicia con la diarrea acuosa (secretora) o sanguinolenta que puede alcanzar 10 deposiciones/día y dolor abdominal. Persisten la fiebre y el malestar. En la colitis aguda los síntomas son fiebre constante o con un pico diario, dolor cólico abdominal, diarrea inicialmente acuosa y luego sanguinolenta y tenesmo. Las complicaciones locales son abscesos de las criptas y granulomas. Alrededor del 1 % de los pacientes desarrolla bacteriemia. En la embarazada puede provocar aborto. Evoluciona en 1 día - 2 semanas, alrededor del 20 % de los pacientes recaen durante varias semanas. Las personas viviendo con HIV/SIDA tienen cuadros más graves y mayor frecuencia de localizaciones extraintestinales. Se ha descrito la relación entre el síndrome de Guillain- Barré asociado a la infección por Campylobacter jejuni. (Estaría relacionado con el ácido siálico similar a los gangliósidos que se encuentran en algunas cepas).



El adecuado manejo del aporte hidroelectrolítico es fundamental (agua y glucosa, sales de rehidratación) y en las formas graves la hidratación parenteral inicial. La enfermedad no requiere tratamiento antibiótico de rutina. Este queda limitado a huéspedes especiales (gestantes, inmunocomprometidos) y puede considerarse en las personas inmunocompetentes con diarrea sanguinolenta o empeoramiento de los síntomas que duran más de una semana. Campylobacter jejuni es sensible a los macrólidos, aminoglucósidos, nitrofuranos, carbapenemes, clindamicina y resistente a penicilina, cefalosporinas, rifampicina y vancomicina. La sensibilidad a otros quimio antibióticos debe ser evaluada localmente (ampicilina, tetraciclinas, trimetoprima-sulfametoxazol, quinolonas fluoradas). El tratamiento de elección es con eritromicina y ha demostrado un claro beneficio acortando la evolución de la enfermedad diarreica.





Carbunco o Carbunclo (CIE - 10 a22)

El carbunco es una zoonosis con endemicidad variable en las regiones en desarrollo. También se le denomina ántrax, pústula maligna, grano malo, charbon, edema maligno, enfermedad de los cardadores de lana, enfermedad de los traperos, entre otras. El agente causal, Bacillus anthracis, es una de las armas del bioterrorismo. Fue empleado para el ganado por los alemanes durante la primera guerra mundial. En el terrorismo biológico este microorganismo es de alta prioridad por la repercusión negativa en la sociedad determinada por: la posibilidad de producción, la fácil diseminación por sus características y la letalidad muy elevada en la forma pulmonar. La ocurrencia de casos/brotes urbanos puede causar disrupción social y pánico. La utilización de B. anthracis tendría un impacto importante y prolongado en el tiempo tanto en salud como en economía.


Bacillus anthracis; bacilo gram positivo capsulado no móvil, esporulado (la espora mide de 1 a 5 µm). Los factores de virulencia son la cápsula polipeptídica antifagocítica y dos exotoxinas binarias que resultan de la unión de tres proteínas: antígeno protector, factor letal y factor edema (adenilciclasa calmodulina dependiente). El antígeno protector combinado con el factor letal constituyen la toxina letal del ántrax y el antígeno protector combinado con la proteína factor edema constituyen la toxina edema. Los plásmidos que determinarían las síntesis de las proteínas son, pX01 (complejo enzimático y los reguladores de la transcripción) y pX02 (síntesis de la cápsula). Los esporos pueden persistir en el suelo hasta 30 años. El reservorio está constituido por los animales enfermos o muertos (herbívoros domésticos y salvajes) y sus subproductos (cuero, lana, cerda, harina de hueso) y medio ambiente contaminado (suelo). Las aves de rapiña que se alimentan de carroña infectada pueden diseminar el microorganismo de una zona a otra. El ser humano fallecido como consecuencia de la enfermedad constituye un reservorio. La enfermedad en su forma zoonótica es endémica, con incidencia variable, en la zonas agrícolas y ganaderas en los países en desarrollo. Entre veinte y treinta casos por año son notificados en Argentina.



En las ETA(s) la vía de transmisión es digestiva por la ingestión de esporas a punto de partida de carne o por la vía mano contaminada - boca, aunque es rara. Otras vías son: percutánea (a partir de animales enfermos, cuero, etc.). La más frecuente es la respiratoria por la inhalación de esporas a partir de la manipulación de animales o sus derivados, por tierra o por aerosoles accidentales generados en investigaciones o por bioterrorismo (mediante sobres, paquetes, etc.). El contagio interhumano de carbunco es excepcional. Raramente puede ocurrir reinfección. Una vez ingresados al organismo las esporas de B. anthracis infectan los macrófagos, germinan y se multiplican tanto en la puerta de entrada como en los ganglios linfáticos satélites. La proliferación en los ganglios produce toxemia creciente y bacteriemia con recuentos de 107-108 microorganismos/ml. El antígeno protector es activado por proteasas del huésped en la sangre y en la superficie de las células eucariotas y la eliminación de un segmento de 20kDa expone un sitio de unión para el factor letal y el factor edema. Las exotoxinas así constituidas alcanzan el citoplasma por endocitosis. La toxina edema convierte el ATP en AMPc y también intervendría en la inhibición de la fagocitosis y la actividad oxidativa de los granulocitos neutrófilos. La toxina letal determina la respuesta en la producción de citoquinas con aumento del factor de necrosis tumoral e interleuquina y la lisis de macrófagos. No hay evidencia del inicio de la respuesta inmune contra las formas vegetativas de B. Anthracis.



El período de incubación tiene una duración variable según la forma de presentación; en la gastrointestinal es de 112 días (habitualmente 25 días). Las formas clínicas son carbunco externo (pústula maligna) y carbunco interno. Este último cursa con fiebre y grave afectación del estado general. En la localización orofaríngea el paciente presenta inicialmente una lesión congestiva y edematosa que al final de la primera semana evoluciona a la necrosis y la ulceración. Hay edema de la base de la lengua, la amígdala o la faringe con disfagia, trastornos de la deglución, adenopatías y edema cervical, tendencia al shock. Es infrecuente.  El carbunco intestinal cursa con afectación selectiva del íleon terminal y ciego. El paciente presenta fiebre, náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta rápidamente y en ocasiones, ascitis. Evoluciona como un cuadro de abdomen agudo con shock. La meningitis secundaria ha sido comunicada en todas las formas. Las manifestaciones son: síndrome meníngeo, alteración del estado de conciencia y convulsiones. Es una meningoencefalitis hemorrágica. La letalidad en la forma intestinal alcanza el 50 %. Las medidas fundamentales están dirigidas al control del reservorio:

  • Vacunación y revacunación cada año del ganado bovino
  • Tratamiento antibiótico de los animales enfermos y no emplearlos para  consumo hasta varios meses después
  • No debe utilizarse el cuero, la carne ni los huesos del animal expuesto al carbunco
  • Evitar la contaminación cruzada en la industria

La quimioprofilaxis está indicada después del consumo conocido de carne contaminada. La profilaxis activa se realiza con la vacuna preparada con un filtrado estéril de cultivo microaerofílico de B. anthracis cepa V770-NP1-R (no capsulado, no proteolítico). Se aplica en una serie primaria a 0, 2 y 4 semanas y luego las dosis de refuerzo a los 6, 12 y 18 meses. Está recomendado el uso en personal industrial con riesgo de contacto con los animales infectados o los subproductos y en personal de laboratorio.






Cólera (CIE-10 a001)


El cólera es una de las enfermedades más antiguas del hombre. Las primeras referencias son de Hipócrates y de textos sánscritos. El impacto de la enfermedad en una comunidad ha sido comparado con el de la hambruna y la guerra. Ha provocado pandemias, siendo la ocurrida en el período 1817-1823 la primera documentada. Vibrio cholerae, identificado por Roberto Koch en 1885, es un bacilo gram negativo, móvil por un flagelo polar y aerobio. Tiene dos biotipos: clásico y El Tor con los serotipos. Ogawa, Inaba y raramente Hikojima según el antígeno somático O. Produce varias toxinas: enterotoxina colérica o citotoxina, zonula occludens, enterotoxina accesoria, hemolisina/citolisina. No desarrolla en pH menor de 4,5. La dosis inóculo de V. cholerae en agua es de 103- 106 y en alimentos 102-104.



Vibrio cholerae se distribuye en las áreas con deficiente saneamiento ambiental (provisión de agua segura y eliminación sanitaria de excretas). El reservorio principal es el hombre. Se ha demostrado que los copépodos  y otros zooplancton pueden actuar como reservorios. Es endémico, epidémico y pandémico. Es característico en la presentación de las epidemias donde hay varios focos simultáneos. Se encuentra en curso la séptima pandemia que se inició en 1961 en Indonesia y alcanzó el continente americano en enero 1991 que fue provocado por V. cholerae O1 El Tor. Un porcentaje de los casos es producido por Vibrio cholerae O139 y por el biotipo clásico en el mundo. En las áreas endémicas tiene prevalencia estacional con alta incidencia en los meses más cálidos y el grupo de edad más afectado es el de 2-15 años. Todos los grupos de edad son afectados en epidemia. La transmisión es fecal-oral a través de agua y alimentos contaminados (moluscos, pescados consumidos crudos o manipulados de manera no higiénica) y persona a persona. Son factores de riesgo la hipo o aclorhidria, la ancianidad, las cardiopatías y el grupo sanguíneo O. Es de interés epidemiológico que el 74 % de las personas infectadas con Vibrio cholerae clásico y el 93 % de aquellas infectadas con Vibrio cholerae El Tor no presentan síntomas o son mínimos. La portación, sin tratamiento antibiótico, puede prolongarse durante meses.



La epidemia de cólera en la SubRegión Latinoamericana afectó a más de 600000 personas y provocó la muerte a más de 6000. Los mariscos y otros productos del mar crudos o insuficientemente cocidos, las frutas cortadas, los vegetales crudos, las comidas y las bebidas preparadas y vendidas en la vía pública habrían sido la fuente de infección. En febrero 1992 en un vuelo Buenos Aires Los Ángeles se produjo un brote de cólera, donde noventa y siete pasajeros y tripulantes (27,2 %) enfermaron, 17 fueron hospitalizados y uno falleció. El alimento incriminado fue una ensalada con langostinos. Una vez ingerido con el agua o los alimentos Vibrio cholerae pasa la barrera gástrica y coloniza el epitelio del intestino delgado por uno o más factores de adherencia (toxina corregulada del pilus). Produce la enterotoxina colérica o citotoxina que tiene una estructura de dos subunidades (A-B). La subunidad B se une al receptor de la célula (gangliósido GM1) potenciado por una neuraminidasa que produce V. cholerae. La subunidad A tiene acciones enzimáticas en el interior de la célula. La adenilciclasa, que media en la transformación de ATP en AMP cíclico, es el blanco intracelular de la citotoxina. La activación de la adenilciclasa determina tanto el aumento de la concentración intracelular de AMPc como de la secreción de Cl- y la disminución de la absorción de ClNa. La concentración de electrolitos en la luz intestinal determina un gradiente osmótico que causa la acumulación de agua que excede la capacidad de absorción del intestino y se produce la diarrea.




El período de incubación es de 12 horas-5 días, habitualmente 18-40 horas. El comienzo de la diarrea es brusco, las deposiciones son profusas (hasta 1-1,5 l/hora en adolescentes y adultos) y rápidamente toman el aspecto de agua de arroz. La deshidratación es de progresión rápida (moderada severa- shock hipovolémico) y puede llevar a la muerte. El 11 % de las personas infectadas con Vibrio cholerae clásico y el 2 % de las infectadas con Vibrio cholerae El Tor presentan la forma grave y la enfermedad moderada se observa en el 15 % y en el 5 % respectivamente. Las complicaciones son hipoglucemia y fallo renal agudo. La rehidratación es prioritaria. La hidratación de las personas con deshidratación leve/moderada debe hacerse a un ritmo de 500-1.000 ml/hora con soluciones que contengan 20 g/l de glucosa ó 40 g/l de sacarosa ó 50 g de polvo de arroz hervido por litro, 3,5 g/l de cloruro de sodio, 1,5 g/l de cloruro de potasio y bicarbonato de sodio (2,5 g/l) o citrato trisódico deshidratado (2,9 g/l). En la deshidratación moderada/severa se realiza una fase rápida en dos horas por vía intravenosa (50-100 ml/kg/hora) y luego la de mantenimiento. Tan pronto como la condición clínica del paciente así lo permita se utiliza la vía oral con las sales de rehidratación. Para la rehidratación intravenosa se utiliza solución fisiológica, solución Ringer lactato+adición de cloruro de potasio para lograr una concentración de 15-20 mEq/l o la solución 5:4:1 o la solución polielectrolítica. La rehidratación de mantenimiento continúa hasta el cese de la diarrea.



Son fundamentales el saneamiento básico (provisión de agua segura y eliminación sanitaria de excretas) y la educación para la salud referida a los hábitos higiénicos personales y en la manipulación de alimentos. La modificación de algunas prácticas culinarias como la adición de limón, lima o yogur que acidifican el medio y no permite la supervivencia de V. Cholerae. Las medidas de control de foco ante la presentación de casos esporádicos incluyen la visita al hogar y al lugar de trabajo, la anamnesis clínico-epidemiológica, la toma de muestra de heces para estudio microbiológico y la indicación del tratamiento antibiótico de los convivientes y contactos asintomáticos. La profilaxis activa está indicada en viajeros, con factores de riesgo, a áreas endémicas o epidémicas. Puede realizarse con:

a- vacuna de células muertas de administración parenteral.
b- vacuna de subunidad B- células enteras muertas de administración oral en 2 dosis. Confiere inmunidad en el 8586 % en las personas que viven en áreas endémicas por 4-6 meses y 50 % durante tres años.
c- vacuna oral viva atenuada CVD 103-HgR en dosis única.




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ARISTOTELES




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