miércoles, 22 de marzo de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 7)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 7)





Giardiasis o Giardosis (CIE-10 a07.1)


Es una de las parasitosis más ampliamente difundida. El agente es Giardia lamblia o Giardia intestinalis o Giardia duodenalis, protozoario binucleado flagelado. Tiene una forma de resistencia (quiste) y una vegetativa (trofozoito). Es endémica y pueden ocurrir brotes. Es una de las causas más frecuentes de diarrea del viajero. El reservorio está constituido por el hombre, los animales domésticos (perro, gato), el ganado (bovino, porcino, ovino, equino) y también animales salvajes (ratas, nutrias, monos, castores, etc.). Las moscas y las cucarachas pueden vehiculizar los quistes en sus patas, abdomen y heces. La forma de transmisión es: Por agua y alimentos contaminados. Directa persona a persona fecal-oral. 


La incidencia de la enfermedad se relaciona inversamente con el saneamiento ambiental. Es uno de los primeros enteropatógenos en infectar a los lactantes y la tasa de incidencia es de 10-30 % en niños menores de 10 años en los países en desarrollo. Los brotes comunitarios transmitidos por agua han sido los más frecuentes y es llamativo que no hayan sido descritos más brotes transmitidos por alimentos (ensaladas crudas, carnes frías, etc.). La infección ocurre con recuentos de quistes mayores de 10. Una persona con giardiasis puede eliminar 900 millones de quistes/día. La giardiasis se transmite mediante la ingestión de los quistes, que son infectantes tan pronto salen en las materias fecales. Su diseminación se hace a través de manos sucias, aguas y alimentos contaminados y por cualquier otro mecanismo que permita la contaminación fecal, como sucede en la amebiasis y otras infecciones entéricas bacterianas y virales. La giardiasis puede presentarse en forma epidémica por contaminación de acueductos, aun en aquellos con tratamiento de cloración. 



En algunos países, la prevalencia de Giardia es más alta que la de Entamoeba histolytica. En países tropicales es una parasitosis frecuente, especialmente en niños. Este aumento se ha observado con mayor intensidad en los últimos años. Esta parasitosis intestinal ha aumentado su frecuencia en los últimos años en los países desarrollados, debido al aumento de viajeros a zonas endémicas y a la contaminación de agua de bebida. Se ha .demostrado positividad para el parásito en el 7% de los coprológicos en los laboratorios de salud pública en Estados Unidos. En esos países se han encontrado frecuentes casos en personas que tienen actividades transitorias en el campo, como cazadores, grupos que van de paseo, etc. en los que la infección puede ser adquirida de reservorios animales. El parásito fue descubierto por Leeuwenhoek, inventor del microscopio, quien lo observó en 1681, en sus propias materias fecales. El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se unen entre sí en el centro, dando la apariencia de anteojos. Mide aproximadamente 15 micras de longitud por 7 de ancho. Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen 4 pares de flagelos, uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma llamadas cuerpos parabasales. Los dos núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo, en dos órganos puntiformes llamados blefaroplastos.



El trofozoíto tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa o disco suctorio. El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de 2 a 4 núcleos y algunas de las estructuras descritas para el trofozoíto, de las cuales es notorio el axostilo. El tamaño pro- medio es de 10 micras de longitud. Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4 trofozoítos por cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dan origen a infección en humanos, en cuyo caso esta parasitosis se puede considerar como una zoonosis. Los quistes ingeridos con el agua o los alimentos por estimulación del jugo gástrico, luego por el pH alcalino y las proteasas intestinales liberan los trofozoítos. Éstos colonizan la parte superior del intestino delgado, atraviesan la capa de moco y éstos adhieren a la mucosa. 




El elevado número de trofozoítos provocaría la disrupción del ribete en cepillo y el sistema enzimático lo que resultaría en las alteraciones de absorción y la deficiencia de disacaridasa. Los quistes aparecen en las heces desde los 6-15 días de la infección. Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a 4 trofozoítos por  cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dan origen a infección en humanos, en cuyo caso esta parasitosis se puede considerar como una zoonosis. El principal mecanismo de acción patógena en giardiasis se debe a la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral.



La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegara producir un síndrome de malabsorción. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Algunos casos de giardiosis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso. No se acepta que haya invasión a vías biliares y por consiguiente no es correcto atribuirle patología hepatobiliar a esta parasitosis. Se han encontrado anticuerpos séricos en infecciones sintomáticas y se ha sugerido que puede haber alguna resistencia a la infección, debido a mecanismos inmunológicos. 
La importancia de la inmunidad en giardiosis puede ser sustentada por varios hallazgos:


a). La prevalencia es menor en adultos que en niños de zonas endémicas y también mayor en visitantes a estas zonas cuando se comparan con los nativos de la región,
b). Hay una prevalencia mayor en personas inmunocomprometidas, especialmente en hipogammaglobulinemia,
c). Modelos animales se infectan más fácilmente y sufren de giardiosis crónica, cuando son atímicos o cuando se tratan con drogas inmunosupresoras y
d). Se pueden detectar anticuerpos séricos en pacientes con giardiosis.

Los anticuerpos IgA específicos para Giardia se han encontrado experimentalmente en animales, en secreciones mucosas, leche y saliva. La IgE total en suero está aumentada en casos de giardiosis. En el intestino de ratones parasitados por Giardia muris se han encontrado anticuerpos IgG e IgA, adheridos a los trofozoítos y en el contenido intestinal. El periodo de incubación es de 3-25 días (mediana 7-10 días). La enfermedad puede ser abortiva, transitoria o crónica. El 50 % de los infectados presentan síntomas y alrededor del 15 % es asintomático por el pasaje de quistes. 



La duración de la infección en los asintomáticos puede ser hasta de 6 meses. La infección aguda cursa con diarrea aguda líquida o semilíquida con moco, fétida, hipocólica y a veces de aspecto graso. Puede acompañarse de náuseas, dolor abdominal epigástrico o postprandial, distensión, flatulencia, hiporexia, eructos, pérdida de peso. Los vómitos, la fiebre y el tenesmo tienen una frecuencia menor del 15 %. Los hallazgos clínicos característicos son la diarrea prolongada y la pérdida de peso en el 50 % de los afectados. Puede ceder espontáneamente en 4 días-6 semanas o mantenerse por meses o años. En los menores de 5 años los síntomas son más importantes. En los niños no es una enfermedad autolimitada, tiende a la cronicidad. La infección crónica evoluciona con malestar, lasitud, dolor abdominal difuso, malestar relacionado con la ingesta, y a veces, cefalea. Alternan períodos de diarrea con otros de constipación o hábitos normales. El sindrome de malabsorción (proteínas, lactosa, vitaminas A y B) es una complicación. En todas las edades se pueden encontrar casos asintomáficos. La sintomatología presenta grados variables de acuerdo a la intensidad de la infección y a la deficiencia inmunológica. Los mecanismos patogénicos, además de la actividad mecánica, se deben a otros factores como: secreción de sustancias citopáticas, inhibición de actividad enzimática de las disacaridasas (lactasa, sucrasa y maltasa) y de tripsina y lipasa, desconjugación de las sales biliares, incremento de la flora bacteriana y trastornos en el transporte de cloro y sodio. Las formas leves se caracterizan por dolor epigástrico de poca intensidad y alteración en el ritmo de la defecación. Las formas moderadas se manifiestan por un cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en región epigástrica, a veces náuseas, flatulencia y diarrea. La giardiosis severa presenta, además de la duodenitis, esteatorrea o lientéria con heces abundantes, pastosas o líquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatulencia. 




En casos crónicos con malabsorción, los niños presentan retardo del crecimiento y pérdida de peso. La diarrea crónica contribuye a la deficiencia proteica. Los síntomas intestinales pueden estar asociados a sintomatología general inespecífica, como anorexia, astenia, cefalea, náuseas y vómito. El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse con otras causas de duodenitis o diarrea y con las enfermedades que producen malabsorción, como enfermedad celiaca y sprue tropical. El diagnóstico etiológico sólo puede hacerse por identificación del parásito. El método más utilizado es el examen coprológico, que en la mayoría de los casos revela los quistes; en algunos casos de diarrea se observan trofozoítos, los cuales se ven en solución salina con movimientos vibratorios y giratorios, que permiten observar la muesca correspondiente a la ventosa. En las infecciones leves se deben hacer coprológicos seriados y examen por concentración para confirmar la presencia de los parásitos, pues un solo examen tiene poca sensibilidad. El estudio microscópico del líquido duodenal obtenido por sondaje, puede demostrar los trofozoítos. Este procedimiento no se justifica establecerlo de rutina como reemplazo del examen coprológico, sino que tiene utilidad en casos de difícil diagnóstico o cuando se obtiene líquido duodenal para oíros fines. En infecciones leves el líquido duodenal puede ser positivo y el coprológico negativo. La cápsula de Beal o de la cuerda de nylon (Entero-Test®), es de utilidad en el diagnóstico, la biopsia intestinal muestra los cambios en las vellosidades y ocasionalmente permite ver los parásitos. Este procedimiento no debe ser de rutina y sólo se usa en casos especiales. 




El estudio radiológico no es de utilidad en la giardiosis, aunque se pueden producir cambios no específicos de la morfología duodenal. Los cultivos para Giardia son difíciles de realizar y por lo tanto no se utilizan como métodos de diagnóstico. La identificación de anticuerpos circulantes no es útil como método diagnóstico. Se han descrito métodos inmunológicos  para detectar antígenos  del parásito en materias fecales, con sensibilidad y especificidad de 98 y 100%. Este procedimiento, que se puede realizar con estuches comerciales de ELISA, es más eficiente que el examen coprológico, pero de mayor costo. Los derivados 5-nitroimidazólicos son los de elección en giardiosis.  La tolerancia es buena, aunque en aproximadamente la cuarta parte de los casos produce síntomas leves, principalmente sabor metálico y molestias digestivas. El tinidazol a la dosis de 2 g para adultos y 60 mg/ kg para niños, en dosis única, presenta eficacia similar al secnidazol. Estos dos medicamentos tienen la ventaja de encontrarse, además de tabletas, en suspensión para niños. El ornidazol se presenta únicamente en tabletas y se recomienda la dosis única de 1.5 g para adultos y niños con más de 35 kg de peso. El metronidazol siempre se ha recomendado en tratamiento de varios días y en giardiosis la dosis es de 500 mg/día subdividido en 3 subdosis al día para adultos y 25 mg/ kg/día para niños, por 5 días. Se presenta en tabletas y solución en jarabe para niños. El albendazol, descrito ampliamente como antihelmíntico, es efectivo en giardiosis a la dosis de 400 mg/día por 5 días.




La furazolidona, usada en diarreas bacterianas, se emplea también en esta parasitosis a la dosis de 5 mg/kg/día en niños, dividida en 4 tomas diarias por 7 días. Puede producir intolerancia digestiva y síntomas generales, así como reacción disulfiram con alcohol. Esta droga presenta desventajas cuando se compara con las anteriores. La quinacrina (mepacrina o atebrina) es la droga recomendada en Estados Unidos y en otros países donde no se han comercializado los nitroimidazoles. La dosis es 100 mg 3 veces al día en adultos y 2 mg/kg, 3 veces al día en niños por 5 ó 7 días. Puede producir efectos colaterales y toxicidad. Investigaciones recientes han revelado que cepas de Giardia aisladas de pacientes que no se han curado con metronidazol, son resistentes in vitro a esta droga. Estos hallazgos y la publicación de algunos casos que no se han curado con los nitroimidazoles son una voz de alerta sobre la posible resistencia de los protozoos a estos medicamentos.




Toxoplasmosis (cie-10-b 58)

Es una toxiinfección ampliamente diseminada en numerosas especies animales y el hombre. El agente causal fue identificado en 1908 pero la importancia de la infección crónica y la prevalencia se reconocieron en los '50. Toxoplasma gondii es un protozoario coccidio (clase Sporozoea subclase Coccidia, familia Sarcocystidae, Subfamilia Toxoplasmatinae, género Toxoplasma, especie gondii) parásito intracelular obligado. Presenta tres genotipos: el II es el que afecta al hombre y el III es más frecuente en los animales. Tiene tres formas: taquizoíto o endozoíto (forma proliferativa por endodiogenia en la fase aguda de la enfermedad), quiste hístico con una membrana formada por el parásito y que contiene alrededor de 3.000 bradizoítos (reproducción lenta también por endodiogenia), ooquiste (resultado de la reproducción sexuada en el intestino de los felinos). Es una zoonosis de distribución universal. Los huéspedes definitivos o completos del parásito son los felinos (gato, gato montés, puma, lince, etc.) y los huéspedes intermediarios o incompletos, el hombre y las aves. El principal reservorio es el gato que se contagia por el consumo de otros animales infectados (roedores, aves). En el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexual del parásito y eliminan diariamente millones de ooquistes hasta tres semanas después de la infección. El 25-45% de los gatos son seroreactivos y el 1 % excreta ooquistes. 



Las encuestas seroepidemiológicas revelan que alrededor del 50 % de los adultos han adquirido la infección. La mayoría de las infecciones se adquieren por el consumo de tejidos de mamíferos (porcino, ovino, caprino, bovino, etc.) crudos o insuficientemente cocidos que contienen bradizoítos (quistes tisulares) o por el agua y los alimentos contaminados con ooquistes eliminados en las heces de los gatos parasitados y, raramente, por la leche de cabras y de vacas infectadas que pueden contener taquizoítos. Los vectores mecánicos coprófagos (moscas, cucarachas) pueden contaminar los alimentos. La destrucción de la membrana quística por digestión libera los trofozoítos que penetran en las células del sistema reticuloendotelial. Se multiplican activamente en el interior de la célula y la ocupan dando un pseudoquiste que se rompe y libera los parásitos que invaden otras células del mismo tejido o se diseminan por vía linfohemática. En esta última eventualidad, se producen adenitis regional y la parasitemia puede durar horas o días. La respuesta immune provoca la destrucción de los trofozoítos libres y la multiplicación intracelular se enlentece. La inmunidad específica está mediada por anticuerpos y linfocitos T. Los anticuerpos Ig M aparecen a partir de la primera semana de infección y los Ig G desde la segunda semana. Otras vías de transmisión son: vertical (madre-hijo), transfusional y por transplante de órganos. Toxoplasma gondii, fue descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux, en Túnez, en el roedor africano Ctenodactylus gundi; simultáneamente Splendore en Brasil lo encontró en conejos. Durante aproximadamente 30 años, el parásito fue poco conocido y no se le dio importancia desde el punto de vista humano. Janku en 1923, en Praga, descubrió la coriorretinitis toxoplasmósica y se informó el primer caso en una niña recién nacida. 




Posteriormente Wolff y colaboradores en 1939 demostraron que el parásito causaba meningoencefalitis congénita. Un paso muy importante para el diagnóstico de la infección se dio en 1948, cuando Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica. Un año después Frenkel descubrió una prueba de hipersensibilidad, útil tanto para el diagnóstico de las formas crónicas como para los estudios epidemiológicos. En 1970, Frenkel en Estados Unidos y Hutchison, en Inglaterra, lograron establecer su verdadera forma de transmisión en la naturaleza, al encontrar que T. gondii era un parásito del intestino de los gatos y las formas infectantes salían en las materias fecales de estos animales. Su nombre se deriva de la palabra griega "toxon", que significa arco, por su morfología curva o de medialuna. En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoíto, término que se refiere a los parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente. Su tamaño es de 4 a 6 micras de longitud, por 2 a 3 de ancho. Cuando se hacen coloraciones con Wright o Giemsa, además de observar su forma arqueada, con un extremo más delgado, se encuentra que su citoplasma se tiñe de azul pálido y su núcleo paracentral, de color rojizo. Al microscopio electrónico se observa la morfología característica en medialuna. En las infecciones crónicas los quistes son las formas predominantes. Estos aparecen en el ciclo de vida del parásito, inducidos por el estado inmunitario del huésped.



Los quistes poseen una membrana propia y miden entre 20 y 200 micras, de forma generalmente redondeada, algunas veces alargada. En su interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como bradizoítos, término que señala los elementos extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta. El ciclo de T. gondii corresponde al de las Coccidias, las cuales presentan un ciclo entero-epitelial, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas. El gato y algunos felinos son los huéspedes definitivos de T. gondii. El taquizoíto mide 6 micras de longitud por 2 de ancho. Su forma es alargada y un poco arqueada, con una membrana externa compuesta por laminina unida a proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus lados por el microporo. El núcleo se tiñe con facilidad con colorantes comunes. Al microscopio electrónico se observan varias estructuras semejantes a las  mencionadas para los  merozoítos de Plasmodimn, ya que ambos parásitos tienen las características del filum Apicomplexa. En el citoplasma se les visualiza el citoesqueleto con los microtúbulos y en la paite anterior se localizan las roptrias y los anillos polares. Tienen, además, los micronemas, mitocondrias, aparato de Golgi y varios gránulos. En el intestino tiene reproducción sexuada y luego se desarrollan los ooquistes que salen con las materias fecales. Estos miden de 10 a 12 micras y son casi esféricos. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman 2 esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos. En el gato y otros felinos, además del ciclo enteroepitelial, también pueden coexistir invasiones extraintestinales, pues los taquizoítos por vía linfática o sanguínea se diseminan a todos los órganos en donde se forman quistes. El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de los ooquistes procedentes de las materias fecales de gato o de las formas quísticas presentes en tejidos de otros animales, en los cuales ocurren invasiones extraintestinales haciendo un ciclo incompleto, como huéspedes intermediarios. En estos casos existe inicialmente una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoítos. 




Cuando el huésped desarrolla inmunidad la infección se hace crónica y se forman los quistes con los bradizoítos. Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parásito que salen en materias fecales. Si el animal ingiere tejidos con bradizoítos enquistados, como ocurre al comer un ratón infectado, el período prepatente se reduce 3 ó 4 días. La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria. El daño producido por el parásito en la fase aguda depende del número de taquizoítos que proliferan en las células. En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salida de antígenos que reaccionan localmente. El parásito penetra la pared intestinal y siguiendo la vía linfática o hemática se disemina a una gran variedad de tejidos. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente y pasan de célula a célula causándole la muerte, esta proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis. La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de la infección, pasando a la circulación directamente o llevados por macrófagos, linfocitos o granulocitos. En infecciones accidentales de laboratorio, se ha observado que después de la lesión aparece linfoadenitis regional con posterior diseminación hematógena. Después de 1 a 2 semanas, cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del parásito disminuye y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados en los tejidos. Los parásitos intracelulares forman su propia pared, dando origen a los quistes, que cuando están íntegros, no tienen reacción inflamatoria alrededor. En los tejidos, estos quistes son semejantes a los de otros protozoos. 



Los ganglios están aumentados de tamaño, hay hiperplasia de las células reticulares, semejantes a un granuloma, a veces con células epitelioides, principalmente en los folículos germinativos. Raras veces se encuentra el parásito en los cortes histológicos y para su hallazgo es necesario hacer una intensa búsqueda. Cuando hay diseminación a los pulmones, los macrófagos alveolares y otras células pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis, pero no se forman abscesos o cavidades. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmósica. En el sistema nervioso central, T. gondii produce encefalitis, más frecuente en pacientes inmunosuprimidos. Hay invasión de taquizoítos a las células nerviosas, más adelante hay reacción inflamatoria en los nódulos gliales, muerte de las células produciendo zonas de infarto, calcificaciones y generalmente abundantes quistes, con poca o ninguna reacción inflamatoria alrededor, cuando no se han roto. Los ojos constituyen una localización importante y frecuente del parásito. Se produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación de la retina, presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y la coroides muestran varios grados de necrosis y dentro de las células retinianas se observan los parásitos, en su mayoría en forma quística. Cuando existe necrosis retiniana se observan gránulos dispersos derivados del pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular, edema, gliosis y degeneración de la membrana. Si hay ruptura del quiste, el infiltrado leucocitario es abundante. 



La necrosis celular por los taquizoítos da una menor inflamación que la ruptura de quistes, los cuales liberan sustancias antigénicas que desencadenan hipersensibilidad, con extensas áreas inflamatorias. En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena, se puede infectar la placenta, en donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion, decidua y cordón umbilical. En algunos casos pueden ocurrir abortos o mortinatos. En el feto existe invasión de taquizoítos a las vísceras, incluyendo el sistema nervioso central. La necrosis tisular ocurre por infarto, al existir un daño vascular. Las lesiones ocurridas alrededor del acueducto de Silvio y de los ventrículos llegan a causar alteraciones en la circulación del líquido, con obstrucción, aumento de la presión intracraneana, daño de los tejidos por la compresión e hidrocefalia. Microscópicamente se comprueba la necrosis y la infiltración inflamatoria de polimorfonucleares, linfocitos, proliferación glial y depósitos de calcio alrededor de los capilares o de neuronas. El parásito persiste dentro de los quistes; si éstos se rompen aparece una intensa reacción inflamatoria a su alrededor. El período de incubación es de 5-23 días. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Se estima que hasta el 20 % de las personas inmunocompetentes tienen manifestaciones clínicas. Puede cursar como un sindrome mononucleósico autolimitado: formas ganglionar (adenomegalias de la cadena cervical) y exantemo-ganglionar (adenomegalias y exantema, habitualmente eritemato-máculo-papular) con síntomas generales como febrícula/fiebre, odinofagia, astenia y hepatomegalia. La infección aguda excepcionalmente presenta otras manifestaciones como hepatitis, neumonitis, miocarditis, encefalitis, coriorretinitis. 



En los huéspedes inmunodeficientes la infección es grave y afecta el sistema nervioso central y el miocardio. La mayoría de las infecciones transcurren en forma asintomática o con ligera sintomatología no específica. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos circulantes, sin que previamente hubieran existido síntomas de la infección inicial. Las infecciones crónicas son más frecuentes que las agudas. Las principales formas clínicas de la enfermedad son:  La forma aguda generalizada o febril exantemática es rara y con frecuencia no se diagnostica. Después de un período de incubación de unos 5 a 18 días, aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia y anorexia, rara vez exantema. Es frecuente, además, el dolor faríngeo, tos y expectoración. En los casos severos se presentan trastornos gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea o constipación. Existe compromiso de los ganglios mesentéricos, los cuales aumentan de tamaño. Si la vía de entrada por inoculación accidental es la mano, aparece linfoadenitis epitroclear y axilar y al tercer día erupción cutánea maculopapular generalizada, no pruriginosa, sin compromiso de palmas y plantas. Con frecuencia se presentan mialgias y artralgias. En los casos severos la enfermedad se puede manifestar clínicamente como una encefalitis, hepatitis o miocarditis. Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida y se presenta principalmente en niños y adultos jóvenes. Puede transcurrir inicialmente en forma asintomática o con ligeros síntomas. El período de incubación varía entre 2 semanas y 2 meses. El cuadro clínico más frecuente es un síndrome febril con las características descritas en la forma aguda, en el cual predominan las poliadenopatías. Los ganglios linfáticos más fácilmente reconocibles son los cervicales, suboccipitales, de la cadena espinal y con menor frecuencia en otros sitios. 



Los ganglios están aumentados de tamaño, de consistencia dura y dolorosa. A veces está asociada a faringitis de tipo granulomatoso. En general, la evolución es benigna, pero después de varias semanas o meses, desaparece el cuadro característico pero persiste por mucho tiempo la astenia y las adenopatías. Excepcionalmente existen complicaciones graves. Durante la enfermedad se presenta anemia moderada y leucopenia con linfomonocitosis, que tarda varios meses en desaparecer. La toxoplasmosis ganglionar puede confundirse con mononucleosis infecciosa, por este motivo se le llama también forma pseudomononucleósica. Las pruebas serológicas hacen el diagnóstico diferencial entre las dos entidades. Existen también formas más benignas en las que prima el cuadro ganglionar, pero con fiebre baja o sin ella. Generalmente esta forma es transitoria y en muchos casos pasa inadvertida para el paciente. La toxoplasmosis ocular aparece a cualquier edad y se considera que puede ser debida a una infección prenatal, con recidivas posteriores. La localización ocular de la toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. La complicación a nivel ocular puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas. La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, la cual comienza por la retina y luego compromete la coroides. Esta inflamación dura semanas o meses. La retinocoroiditis por lo general es unilateral, de preferencia en la región macular. La lesión es casi siempre redondeada con bordes pigmentados y la parte central blanquecina. En casos severos se puede presentar desprendimiento de retina y vitreo hemorrágico. Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, los parásitos invaden las células y se presenta parasitemia por donde se hace invasión a todos los órganos, incluyendo la placenta y por lo tanto existe el riesgo de transmisión congénita en el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre. 



Esta cifra baja a 25% y 17%, cuando la infección fue adquirida en el segundo y primer trimestres. La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática. Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita. También se acepta que una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis, no vuelve a tener otro con la enfermedad. Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay evidencia definitiva de abortos a repetición, asociados a la toxoplasmosis. La infección congénita ocurre casi exclusivamente cuando la mujer embarazada adquiere la infección siendo seronegativa. De los recién nacidos infectados, 70% son asintomáticos. 20%  tienen una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presentan compromiso ocular solamente. Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del feto. Existen 3 etapas: infección generalizada, encefalitis aguda y secuelas irreversibles. El diagnóstico serológico es por la Prueba de Sabin Feldman o Dye test (detecta Ig G, se positiviza a partir de la segunda semana); inmunofluorescencia indirecta (Ig M reactiva a partir del 5o día, Ig G); ELISA para Ig M, Ig G, Ig A e Ig E; aglutinación por inmunoabsorción o técnica de inmunocaptura (ISAGA) detecta anticuerpos Ig M, Ig A; hemaglutinación indirecta ( para control y encuestas de prevalencia): hemaglutinación directa (no se usa como método único); fijación de complemento (escasa utilidad). Los anticuerpos Ig M se mantienen detectables alrededor de un año. La toxoplasmosis es una enfermedad de difícil diagnóstico parasitológico, pues no es fácil demostrar el agente etiológico y establecer la relación entre infección y enfermedad. 



Clínicamente se debe diferenciar de varias entidades, de acuerdo a la localización de las lesiones predominantes. En la toxoplasmosis aguda se requiere hacer un diagnóstico diferencial con cualquier síndrome febril con o sin exantema, especialmente con aquellos que presentan adenopatías, como mononucleosis infecciosa, por tener cuadros clínicos que se confunden. También se pueden comportar como una fiebre tifoidea o una brucelosis. La forma ganglionar semeja con frecuencia linfomas incipientes. En los casos severos que presentan encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, se deben descartar otras etiologías que tengan estos mismos cuadros clínicos. Cuando existe compromiso ocular, es necesario considerar todas las causas de uveítis endógena, en especial tuberculosis, histoplasmosis, sífilis y citomegalovirus. La toxoplasmosis congénita presenta una amplia gama de manifestaciones clínicas, según la intensidad de la infección, el momento de su aparición y las secuelas. En el recién nacido se deben descartar enfermedades como sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal, infecciones por virus de inclusión citomegálica y otras entidades. En todo niño con encefalitis es necesario pensar en toxoplasmosis. El laboratorio es básico para definir la etiología de la enfermedad. Tratamiento: Está indicado sólo en la infección aguda en la gestante, el inmunocomprometido y en la complicada.



De elección, pirimetamina+sulfadiazina; alternativa, clindamicina+espiromicina. Las dosis son: pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días y la de mantenimiento 1 mg/kg/día, sulfadiazina 75-100 mg/kg/día en dos dosis; espiramicina 100 mg/kg/día en dos dosis. Cuando se utiliza pirimetamina se debe agregar ácido folínico 5-10 mg tres días/semana.
Las medidas de profilaxis primaria en las personas susceptibles, de particular interés en embarazadas e inmunocomprometidos son:

Comer la carne bien cocida (temperatura mayor de 66º C el tiempo suficiente.
No consumir leche no pasteurizada ni huevos crudos.
Usar guantes durante la preparación de alimentos crudos, la realización de tareas de jardinería y la limpieza de las heces y arena o piedras donde defeca el gato.
Alimentar al gato con alimentos secos, enlatados o hervidos y evitar la caza.
Evitar el contacto con gatos vagabundos.




"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"


ARISTOTELES




LEGALES: El autor no asume responsabilidad alguna por la descarga, copia, distribución, modificación o alteración de los contenidos publicados, sean propios del mismo o de terceros, los cuales pudieren estar protegidos por Copyright, Derechos de Propiedad Intelectual, Derechos de Autor, o relacionados. La Bibliografía del tema expuesto y el crédito fotográfico está en poder del Autor y no se publica dada su extensión, pero se enviará por mail al interesado que la solicitare debidamente fundamentada

jueves, 9 de marzo de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 6)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
(Jorge Luis Borges)


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 6)



GÉNERO PROTOZOOS


El reino Protista y el subreino Protozoa, agrupan los organismos unicelulares que siempre hemos denominado protozoos o protozoarios, unos de vida libre y otros parásitos de animales y plantas. Son microscópicos y se localizan en diferentes tejidos. Algunos son inofensivos, otros producen daños importantes que trastornan las funciones vitales con producción de enfermedad y en ciertos casos la muerte del huésped. La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, lo que se conoce con el nombre de forma vegetativa o trofozoito. Algunos de éstos tienen la capacidad de transformarse en una forma de resistencia, conocida como quiste. Los trofozoítos constan de membrana, citoplasma y núcleo. La membrana varía de espesor según las especies y sus principales funciones son: limitar el parásito, servir como elemento protector y permitir el intercambio de sustancias alimenticias y de excreción. El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en algunas especies se puede diferenciar claramente una parte interna, granulosa y vacuolada llamada endoplasma y otra externa, hialina, refringente que es el ectoplasma. En algunos protozoos existen vacuolas en el citoplasma, unas son alimenticias encargadas del metabolismo de los nutrientes y otras excretoras que facilitan la eliminación de sustancias. También se encuentran mitocondrias y sustancias nutritivas de reserva que reciben el nombre de cuerpos cromatoidales. 



El núcleo es esférico u ovoide, se encuentra localizado en cualquier parte del citoplasma. En general consta de membrana, gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo, casi siempre es único y sus funciones principales son las de regular la síntesis proteica y la reproducción. En los seres unicelulares existen ciertas partes de la célula llamadas organelas, que se especializan en llevar a cabo funciones vitales como alimentación, respiración, reproducción y locomoción.  La alimentación se realiza mediante diferentes mecanismos. El más simple es la osmosis, que consiste en el intercambio de sustancias orgánicas disueltas en el medio donde viven, a través de su membrana. Otro procedimiento es la fagocitosis, que se realiza por medio de prolongaciones de su ectoplasma o seudópodos, las cuales engloban las partículas alimenticias hasta incorporarlas al citoplasma. Un tercer mecanismo se observa en ciertos protozoos que utilizan sus cilias o flagelos para acercar los nutrientes a una boca o citostoma por donde penetran a la célula. El metabolismo se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen enzimas digestivas. Los residuos de este metabolismo se eliminan a través de la membrana celular, en algunas especies se hace por un orificio excretor llamado citopigio, en otras sólo se liberan los residuos cuando sucede la ruptura de la célula, como es el caso de la liberación del pigmento malárico, en los protozoos del género Plasmodium. 




La respiración en algunos protozoos es aerobia y en otros anaerobia. En la primera toman el oxígeno de su medio ambiente y expulsan el dióxido de carbono a través de la membrana celular. En la segunda necesitan metabolizar ciertas sustancias de las cuales obtienen el oxígeno. Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y sólo algunos tienen reproducción sexual. La asexual tiene dos modalidades: a) División binaria. Consiste en la división longitudinal o transversal de las formas vegetativas, de la cual resultan dos nuevos seres iguales al primero. Este tipo de división puede ser mitótica o amitosis. b) División múltiple. Ocurre cuando una célula da origen a varias formas vegetativas. Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoito se divide varias veces para dar origen a una célula multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo se rodea de una porción del citoplasma de la, célula madre y luego se separa en organismos independientes. En algunos protozoos existe una reproducción similar pero a partir de quistes multinucleados. El número de nuevos organismos que se originan en la reproducción múltiple depende de cada especie. La reproducción sexual existe en ciertos protozoos como Plasmodium. Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que sufren una serie de diferenciaciones morfológicas, transformándose en células masculinas o femeninas llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el cigoto que da origen a numerosos organismos. 






Existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los protozoos del hombre, denominada conjugación, como ocurre en Balantidium consistente en la unión de dos células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde intercambian material genético, después de lo cual se separan y cada una sigue su proceso de división binaria. Los protozoos presentan mecanismos diversos de locomoción, función que se tiene en cuenta como uno de los parámetros para su clasificación. Un grupo se moviliza por la formación de seudópodos que ejercen tracción sobre el citoplasma. Por aparición sucesiva de éstos se produce el desplazamiento del parásito. Los protozoos que se movilizan por este mecanismo se les clasifica en la clase Rhizopodea. Otros presentan varios filamentos móviles o flagelos que se mueven a manera de látigo, produciendo desplazamiento de la célula y se agrupan en la clase Zoomastigophorea. Los que tienen su cuerpo cubierto de cilias o pestañas vibrátiles que se mueven sincrónicamente y producen la traslación del organismo, se clasifican en el filum Ciliophora. Un grupo carece de órganos de locomoción en casi todas sus etapas de desarrollo, como ocurre en la clase Sporozoea.





Amebiasis, Amibiosis o Amebosis (CIE-10 a06)

La infección por Entamoeba histolytica se estima que afecta al 10 % de la población mundial con mayor impacto en los países tropicales. Es un parásito unicelular con una forma vegetativa o trofozoíto (móvil, lábil, no infectante) y quistes (forma de resistencia e infectante). Tiene distribución universal con predominio en las regiones templadas, subtropicales y tropicales. Las áreas de alta endemicidad en la sub región latinoamericana son América Central y el norte de América del Sur. Es de reservorio humano exclusivo. El riesgo de exposición es inversamente proporcional al nivel socioeconómico cultural. Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales. A pesar de que el término técnico para designar esta parasitosis es entamoebosis, emplearemos, como excepción, el término amebiasis, por su amplio uso. Koch en 1883, revisando autopsias en una epidemia de cólera, demostró las amebas en la submucosa de la pared intestinal, en los capilares cercanos a la pared de abscesos hepáticos y en el exudado de lesiones del hígado. 



Los hallazgos de Koch fueron confirmados totalmente por Kartulis (1885-1887), al demostrar la presencia de amebas en 150 autopsias de casos de disentería. A este autor se le considera el primero en afirmar que la ameba era el agente etiológico de la disentería tropical y que el absceso del hígado era una secuela de la disentería amebiana. Posteriormente se adoptó el nombre genérico Entamoeba, que había sido propuesto desde el siglo pasado. Alrededor del 10 % de los infectados (50-100 millones) presenta manifestaciones clínicas y de éstos la décima parte cursa con localización extraintestinal. La enfermedad es infrecuente en menores de 5 años y especialmente en menores de 2 años. La forma invasora afecta más a los adultos jóvenes y los abscesos hepáticos tienen mayor frecuencia en el género masculino. La amibiasis fulminante puede observarse en menores de 2 años, gestantes, desnutridos graves e inmucocomprometidos. Es causa de aproximadamente 100.000 muertes/año. Un estudio seroepidemiológico de prevalencia por técnica IHA realizado en México demostró un 8,4 % de positividad con el pico (11 %) en el grupo de 5-9 años. Los quistes se eliminan durante períodos variables por las heces. El agua y los alimentos constituyen el principal mecanismo de transmisión. Los quistes que se ingieren con el agua o alimentos contaminados son estimulados por el ácido clorhídrico del estómago y liberan en el intestino delgado los trofozoítos. 



La multiplicación es por fisión binaria en el intestino delgado y alcanzan el colon donde se adhieren y destruyen a las células epiteliales, hematíes, linfocitos y monocitos. Producen ulceraciones en la mucosa, viven como comensales y pueden alcanzar la circulación lo que resulta en las localizaciones extraintestinales. En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequistes; éstos adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados. La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos. En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente el quiste es infectante por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y son diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los quistes; en posterior evolución cada núcleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoíto metacíclico, con 8 núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y resultan 8 trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. El período prepatente varía entre 48 horas y 4 meses. 


El período de incubación oscila de 7 a 10 días. El período de estado varía desde la infección asintomática a la enfermedad invasiva de localización intestinal: disentería, apendicitis, colitis, megacolon tóxico, perforación con peritonitis, colitis no disentérica crónica, amebotas, y con localización extraintestinal: abscesos hepático, pulmonar, empiema pleural, absceso cerebral. La forma más frecuente de presentación que es la disentería amibiana tiene un comienzo subagudo caracterizado por diarrea mucosanguinolenta, dolor cólico abdominal, flatulencia, pujo y tenesmo, pérdida de peso. La fiebre se observa en el 30 % de los casos. La diarrea se prolonga por 1-4 semanas. Únicamente del 10 al 25% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del hospedador.  Se afirma que una disentería es amebiana cuando se observan en el examen en fresco trofozoítos con hematíes en su interior. El estudio de anticuerpos específicos IHA, ELISA, ID es útil en la enfermedad extraintestinal cuando el parásito no se detecta en heces. los analisis en alimentos y otras muestras llevarán a la investigación de quistes y trofozoítos. El metronidazol es la droga de elección para el tratamiento de la disentería amebiana y otras formas invasivas, en dosis de 500 mg cada 8 horas en los adultos y de 35-50 mg/kg/día, fraccionado cada 6-8 horas en los niños, durante 7-10 días. También puede utilizarse el tinidazol en dosis de 2 g/día en los adultos y 50 mg/kg/día en los niños en una toma diaria durante 3-6 días. Los nitroimidazólicos no son efectivos para tratar quistes, por lo tanto pueden emplearse como complementarios el yodoquinol o el furoato de diloxanida o la paramomicina que tienen acción intraluminal.


Las medidas de prevención y control, son pilares fundamentales:
  • El saneamiento básico (provisión de agua segura y eliminación sanitaria de excretas)
  • La educación para la salud (hábitos higiénicos, manejo higiénico de los alimentos).
  • La cloración no destruye los quistes, el agua no potable debe alcanzar temperatura de ebullición durante un minuto. También pueden utilizarse para pequeñas cantidades, 8 gotas de tintura de yodo al 2 % ó 12, 5 ml de una solución saturada de cristales de yodo por litro de agua y dejar actuar durante 10 minutos o 30 minutos si el agua está fría, antes de su consumo.
  • Tratamiento de los portadores identificados.


Criptosporidiosis (CIE-10 a07.2)

Es una enfermedad emergente. Los primeros casos fueron descritos en 1976 y desde mediados de la década del '80, han ocurrido epidemias transmitidas por agua en distintas comunidades. Cryptosporidium parvum, coccidio del subreino Protozoa es el causante. Se han identificado dos genotipos: el 1 (o humano) exclusivamente del hombre y de los primates no humanos y el 2 en el ganado y el hombre, lo que podría indicar que serían dos especies con ciclos exclusivos de transmisión. La dosis infectante es baja (hasta un quiste) y en promedio 132. Tiene distribución universal. La mayor ocurrencia se observa en primavera lo cual estaría relacionado con el aumento de las precipitaciones y la posibilidad de contaminación de las fuentes de agua. Ha sido encontrado en el 87 % de las muestras de agua en los Estados Unidos y Canadá.  La infección se adquiere por vía oral y es de origen fecal. Puede proceder de personas infectadas que contaminan a través de manos, contaminación oro-anal, aguas, hortalizas, etc. La infección también puede transmitirse por materia fecal de animales que sufran la parasitosis. Los animales reservorios son muchos, por lo cual se considera una zoonosis frecuente. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones del medio ambiente y pueden sobrevivir en el suelo por varios meses. 


Pueden resistir algunos desinfectantes comunes, pero pierden su viabilidad con la congelación y la ebullición. Se considera la quinta causa de diarrea en niños inmunocompetentes y la prevalencia en la población infantil ha variado de 2% a 30% de acuerdo a los países y a las condiciones higiénicas de las poblaciones estudiadas. En Colombia se ha encontrado 4% de positividad en niños con diarrea en estudios basados en el examen directo con coloración ácido-resistente, mientras que en México, donde utilizaron inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales, encontraron frecuencias de 9 a 30%. En población general se presentan ocasionalmente brotes o epidemias, debidas a contaminación alimentaria y la incidencia tiene variaciones estacionales o de acuerdo al clima, como se comprobó en Costa Rica, en donde la frecuencia en niños con diarrea aumentó de 4% a 15% entre mayo y agosto, la época caliente y lluviosa. Se considera una de las causas de la diarrea de los viajeros. Con estudios seroepidemiológicos en la población, se detectan anticuerpos y se han encontrado frecuencias de 25% a 35% en Estados Unidos y de más de 50% en América Latina y en China. La relación epidemiológica más importante es que se ha encontrado en portadores de VIH y en pacientes con SIDA. 


En ambos casos el parásito se comporta como un agente invasor oportunista. Se calcula que en países desarrollados los pacientes VIH positivos son portadores del parásito entre 10% y 15% y en países en desarrollo entre el 30% y el 50%. En pacientes con SIDA en Colombia, el 45.3% de los que tenían diarrea fueron positivos para Cryptosporidium en materia fecal y en Venezuela el 41.3%. En contraste, sólo de 4% a 5% fueron positivos en casos similares de Estados Unidos. En el año 2000 el número de personas infectadas por VIH en el mundo era de 38 millones y han llegado casi a 40 millones a finales de 2014. Estas cifras alarmantes, que aumentan permanentemente, hacen necesario que se establezcan medidas de control para los agentes oportunistas que ya son más de 100.  En pacientes inmunocompetentes la diarrea generalmente es autolimitada y no requiere tratamiento. El problema grave de la diarrea se presenta en los inmunosuprimidos. El reservorio primario está constituido por el ganado bovino y animales domésticos y el hombre. La transmisión es por contaminación fecal del agua y los alimentos (vegetales, frutas, leche no pasteurizada), también ocurre de persona a persona y de animales al hombre. Los quistes eliminados son infectantes y se mantienen durante 2-6 meses. Han sido comunicados numerosos brotes que afectaron 415.000 personas desde 1984. El más importante ocurrió en Milwaukee (Wisconsin, Estados Unidos) con 403.000 personas con diarrea. La modificación del estándar de turbidez del agua potable (Menos de 0,17 unidades nefelométricas), sin embargo, no impidió el brote de Las Vegas. 


Un siglo después de su descubrimiento y después de casi tres décadas de intensas investigaciones, Cryptosporidium sigue siendo, en muchos aspectos, un enigma. Perteneciente al phylum Apicomplexa, posee como otros coccidios entéricos de vertebrados un ciclo de vida monoxeno que se completa primariamente en el tracto gastrointestinal de un solo huésped. Sin embargo, posee características únicas que lo distinguen de otros coccidios. La localización peculiar dentro de la célula huésped, intracelular pero extracitoplasmática, que confina los estadios de desarrollo endógeno a la superficie apical de las células epiteliales; la unión del parásito a la célula huésped a través de una organela multimembranosa en la base de la vacuola parasitófora que facilita la incorporación de nutrientes desde la célula huésped; la presencia de dos tipos morfofuncionales de ooquistes, los de paredes gruesas que son excretados, y los de paredes delgadas, responsables de la iniciación del ciclo autoinfectivo en el huésped infectado; el tamaño pequeño de los ooquistes que carecen de estructuras morfológicas tales como micrópilo, esporoquistes y gránulos polares y, finalmente la insensibilidad a todos los agentes anticoccidiales probados. Los coccidios del género Cryptosporidium tienen un ciclo de vida monoxeno pues todas las etapas de su desarrollo (sexual y asexual) se completan dentro del tracto gastrointestinal de un único huésped. 


Presentan un estadio exógeno que corresponde a los ooquistes esporulados excretados por las heces de los huéspedes infectados, u otros materiales biológicos como las secreciones respiratorias. El diámetro de cada ooquiste varía entre 4 y 6 μm. La fase endógena del ciclo comienza una vez que el huésped apropiado ingiere (o inhala) los ooquistes que contienen cuatro estadios haploides o esporozoítos, los cuales escapan a través de una fisura que se abre en la pared del ooquiste. Al parecer las fluctuaciones de pH en el tracto gastrointestinal, las sales biliares, las enzimas pancreáticas y la temperatura favorecen el desenquistamiento, probablemente, a causa del aumento de la permeabilidad de la pared del ooquiste, la movilidad de los esporozoítos dentro del ooquiste y la consecuente exposición de receptores. El esporozoíto se adhiere a receptores de la membrana apical de la célula epitelial del huésped mediante diversos ligandos, GP900, P23, CP47, entre otros. Este proceso induce la reorganización del citoesqueleto de actina y la protrusión de la membrana de la célula huésped alrededor del esporozoíto para formar una vacuola parasitófora, donde el microorganismo permanece en posición intracelular pero extracitoplasmática. Dentro de la vacuola, el parásito, que en este estadio recibe el nombre de trofozoíto, comienza un ciclo de multiplicación asexual (esquizogonia o merogonia) y luego continúa con una multiplicación sexual (gametogonia). Durante el ciclo de proliferación asexual se forman merontes de los cuales emergen merozoítos capaces de infectar otras células del huésped, en las que iniciarán otra merogonia o, alternativamente, una gametogonia para diferenciarse en estadios sexuales llamados gamontes (gametocitos). 


Durante la gametogénesis, los gametocitos masculinos liberan varias microgametas, mientras que los gametocitos femeninos se diferencian en una única macrogameta. Luego de la fertilización el estadio diploide resultante (zigoto) sufre meiosis, mecanismo que restaura el estado haploide. A partir de aquí se inicia el proceso de esporogonia en el cual el zigoto sufre uno o más ciclos de división mitótica para formar un ooquiste que contiene los esporozoítos infectivos. Si bien se asume que la localización normal en un huésped inmunocompetente es el tracto gastrointestinal, en individuos inmunocomprometidos se han descripto fases extraintestinales en vías aéreas, árbol biliar, hígado, vejiga y páncreas. Cryptosporidium es un patógeno entérico que desencadena una enfermedad diarreica cuya morbilidad y mortalidad son significativas tanto para los seres humanos como para los animales. El desarrollo de nuevas técnicas moleculares ha permitido identificar a los genotipos C. hominis y C. parvum como aquellos que con mayor prevalencia infectan al hombre. Las rutas de transmisión son múltiples (persona a persona, animales a personas, agua, alimentos, aire) y la enfermedad puede afectar a individuos inmunocomprometidos o no. Es un microorganismo emergente cosmopolita cuya aparición no está limitada a ninguna región geográfica o al grado de desarrollo tecnológico de la misma. Los procesos de urbanización acelerados, la expansión de la pobreza, las migraciones no controladas de gran número de refugiados, la facilidad y rapidez en los desplazamientos, el movimiento creciente de animales y de productos de origen animal, la falta de saneamiento ambiental, son algunos de los factores que, sumados a la escasez de normas legales regulatorias, han posibilitado la dispersión de la enfermedad. 


La resistencia a los antibióticos incrementa las tasas de morbilidad y mortalidad y los gastos de atención médica asociados con el control de brotes epidémicos. La criptosporidiosis, entonces, representa una amenaza de alcance mundial que exige una respuesta coordinada de los servicios de salud pública de todos los países. Los quistes ingeridos se localizan en el tubo digestivo (desde la faringe al recto) con mayor frecuencia en el intestino delgado (yeyuno). Se ubican en el glicocálix del enterocito donde se desenquistan y cada uno elimina cuatro esporozoítos que invaden las células epiteliales. Allí cumplen un ciclo asexuado y otro sexuado que resulta en el ooquiste infectante eliminado a la luz intestinal. El parásito en las microvellosidades determina la malabsorción de nutrientes y la retención de agua en la luz intestinal lo que desencadena la diarrea osmótica. Además es la causa del edema y la atrofia de las vellosidades lo que resulta en una disminución de la superficie de absorción. Las heces humanas son infectantes a partir de los 5 - 21 días de la infección. El período de incubación es de 1 a 21 días (promedio 7). Cursa con una diarrea aguda secretora (puede ser mayor de 3 litros/día) con importante pérdida de electrolitos, dolor abdominal difuso, borborigmos, náuseas, vómitos, hiporexia y pérdida de peso. Las heces son líquidas, abundantes, oscuras, malolientes y en un promedio de 6 / día. En las personas inmunocompetentes la enfermedad dura 3-27 días (se autolimita) y en los inmunocomprometidos mas de 1 mes, pudiendo llevar a la caquexia y la muerte. Las lesiones histológicas asociadas con la criptosporidiosis intestinal no son características. El contacto inicial entre el parásito y el glicocálix de la célula huésped, produce un acortamiento o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de tamaño de la cripta. 


Se observa en la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado moderado de células mononucleares. El yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección. Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con SIDA, a faringe, esófago, estómago, duodeno, ileum, colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones, en cuyo caso pueden encontrarse los ooquistes en el esputo. En las personas inmunocompetentes, el período de incubación varía entre 3 y 12 días. La sintomatología puede fluctuar entre la sensación de indigestión y un cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crónico. Algunas personas pueden tenerla infección totalmente asintomática.  En otras aparece la diarrea pero la infección se autolimita. Algunos autores la asocian con el síndrome conocido como diarrea del viajero. La diarrea generalmente es acuosa, sin moco ni sangre, la mayoría de las veces sin leucocitos. Se presenta con 5 a 10 episodios diarreicos al día, después de un tiempo puede seguirle la constipación. En niños con diarrea intensa o crónica, se puede asociar a deshidratación. Los pacientes se quejan de dolores abdominales, ocasionalmente fiebre, cefalea, anorexia, vómito y pérdida de peso. Generalmente la enfermedad se autolimita a 10-14 días. En una cuarta parte de los pacientes puede llegar a más de un mes. La mayoría de los casos no requieren tratamiento antidiarreico. Los parásitos desaparecen entre 4 y 6 semanas. En los pacientes con SIDA, además de la localización intestinal, se ha encontrado diseminación con complicación pulmonar. Causa una neumonía intersticial con intensa tos seca y sibilancias. Se han informado casos de colecistitis, con colestasis, fiebre, dolor abdominal y marcada pérdida de peso. Se han comunicado casos de pancreatitis, laringotraqueítis y sinusitis. La enfermedad es más frecuente en los pacientes con SIDA, pero también ocurre en otras inmunodeficiencias como hipogammaglobulinemia, terapia inmunosupresora, desnutrición, leucemia, linfoma y otros defectos de la inmunidad. 


En los pacientes con deficiencias inmunes, los síntomas son más intensos y de larga duración. La diarrea es crónica y ocurre una enfermedad debilitante con malestar, anorexia y fiebre. Hay pérdida de líquidos y electrólitos que pueden causar enfermedad grave o muerte por deshidratación. El diagnóstico de la criptosporidiosis se hace por el hallazgo de ooquistes en las materias fecales o en material obtenido del duodeno por la cuerda de Beal (Entero tests). En las preparaciones con solución salina y lugol se pueden observar unas estructuras redondeadas u ovoides de pared definida, como "huecos vacíos", de tamaño uniforme, refringentes, algunas veces con estructuras granulares internas, que no son fáciles de identificar. La técnica más precisa es la coloración por el método de Ziehl-Neelsen modificado, sin utilizar el calentamiento de la placa. Se observan los ooquistes ácido-resistentes, de color rojo brillante sobre fondo azul. En algunos se ven unos corpúsculos internos que corresponden a los esporozoítos. Otras coloraciones que se utilizan  son Kinyoun y Giemsa. Para concentrar ooquistes de Cryptosporidium se realizan las técnicas de Ritchie modificada que usa formol-éter y la de Sheather que es una flotación con azúcar. Ambas son similares en efectividad. Es necesario tener precaución en la manipulación de muestras de pacientes con SIDA. La identificación de los ooquistes también se hace con inmunofluorescencia directa, para la cual hay estuches comerciales. Existen también estuches para identificar antígenos específicos de Cryptosporidium por métodos inmunoenzimáticos. 


Se han comparado los 3 métodos diagnósticos más utilizados: visualización de los ooquistes con Ziehl-Neelsen o con inmunofluorescencia y la identificación de antígenos por ELISA en materia fecal y se ha encontrado que todos tienen sensibilidad y especificidad de 96% a 98%, por lo cual la escogencia depende de las posibilidades de los laboratorios y de los costos de los reactivos. En biopsia intestinal se puede observar la atrofia de las vellosidades del intestino y la hipertrofia de las criptas, en donde se localiza el parásito. Se logran definir distintos estadios mediante las coloraciones comunes de hematoxilina - eosina, en donde se ven de color violeta. También se usa la técnica de plata - metenamina, Giemsa, Kinyoun y la inmunoperoxidasa. Es posible también demostrar anticuerpos circulantes con inmunofluorescencia indirecta y con técnicas de ELISA. En los estudios serológicos se consideran significativos para el diagnóstico los títulos de 1:40 o superiores. Análisis de alimentos y otras muestras: Investigación de ooquistes por microscopía, uso de técnicas de biología molecular. El tratamiento de base, apunta a un equilibrio del aporte hidroelectrolítico (reposición de pérdidas) y de nutrientes. Se ha logrado una eficacia del 50 % en el tratamiento de los adultos con 2-3 g/día de espiromicina durante 7-30 días. Las medidas de prevención y control estarán basadas en las básicas para casi todas las EPTA:

·       Eliminación sanitaria de excretas.
·       Provisión de agua segura (filtrada para eliminar partículas de 0,1-1 um).
·       Educación para la salud.
·       Los quistes son inactivados por calentamiento a temperatura de 72ºC durante un minuto o 45ºC durante 10-20 minutos o por congelación.






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