sábado, 22 de abril de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 10)


"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 10)


Fasciolasis o Distomatosis (CIE-10 b 66.3)

Esta parasitosis llamada también Distomatosis Hepática, es una zoonosis común en animales herbívoros, y menos frecuente como enfermedad humana. Es una zoonosis de interés creciente en medicina veterinaria por su impacto económico en la industria (ganado bovino, ovino y caprino). Fasciola hepática es un trematodo digenético con forma de hoja (parte anterior cónica y posterior ensanchada). Tiene un ciclo biológico complejo, los animales herbívoros y el hombre son los huéspedes definitivos y el caracol del género Limnaea es el huésped intermediario. El hombre se infecta accidentalmente. Es un parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color café claro, con extremo anterior saliente en forma de cono. Mide aproximadamente de 2 a 3 cm de largo por 1 cm de ancho y en la parte anterior presenta dos ventosas. Son hermafroditas y los órganos genitales masculino y femenino (vitelaria), están muy desarrollados, ramificados y poseen un orificio o poro genital cercano a la ventosa ventral. El aparato digestivo consiste en faringe, esófago y el ciego dividido en dos tubos ramificados. Fasciola gigantica es más larga que F. hepática y se encuentra en África y Asia, con menor prevalencia que ésta. Los huevos son ovalados y con un opérculo o tapa en uno de sus extremos, miden aproximadamente 150 micras en su longitud mayor. Tienen color café debido a la pigmentación biliar.


Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares de los animales y del hombre. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados en las materias fecales. Para embrionar es indispensable que caigan al agua dulce, en la cual dan origen a la primera forma larvaria que sale a través del opérculo. Este es el miracidio ciliado que nada libremente en el agua e invade un caracol del género Lymnaea en el cual se reproduce y forma esporoquistes, redias y cercarias, estas últimas tienen cuerpo redondeado y cola no bifurcada, abandonan el caracol, nadan en el agua para buscar plantas a las que se adhieren y se transforman en metacercarias de aproximadamente 0.5 mm, redondeadas y cubiertas de una membrana gruesa. Estas metacercarias se encuentran dentro del tejido vegetal, de modo que no son eliminadas con el lavado de las plantas parasitadas. Los huéspedes definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros comestibles son la principal fuente de infección humana. En el intestino delgado se libera el parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula hepática, para luego buscar los canales biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses. Se estima que 2 millones de personas están infectadas principalmente en zonas de cría de ganado ovino.


En la sub región Latinoamericana los países afectados son Bolivia, Chile, Cuba, Ecuador, Perú y Argentina (en particular, las provincias de Córdoba, Mendoza y San Luis). Los hervíboros y el hombre eliminan en las heces los huevos (70 % de viabilidad) que maduran en el agua y en 1-2 semanas liberan larvas móviles o miracidios que nadan rápidamente y en 8-24 horas debe hallar un caracol pequeño del género Limnae, penetra por los tentáculos o pie del caracol y en el pulmón se transforma en el segundo estadío larval que con temperatura adecuada (9-26ºC) evoluciona al tercer estadío o redia que migra al hepatopáncreas del caracol y da lugar al cuarto estadío larval o cercarias. Las cercarias abandonan el caracol, se desplazan en el agua, se adhieren a las plantas y se enquistan (quinto estadío larvario o metacercaria). Los animales o el hombre ingieren los vegetales (berro, perejil, menta, etc.) contaminados.



La patología de la fasciolosis se puede dividir en 3 etapas de acuerdo a la localización de los parásitos. La primera corresponde a la invasión con lesiones en intestino, peritoneo e hígado, en los cuales produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. Las metacercarias ingeridas se transforman en el intestino en fasciolómulos que atraviesan la pared y se desplazan por el peritoneo, perforan la cápsula de Glisson y se movilizan por el parénquima hepático hasta su ubicación definitiva en los conductos biliares. La segunda fase latente, corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes del hígado, la cual dura meses o años. Puede pasar clínicamente desapercibida, pues apenas se está iniciando la fibrosis y la obstrucción y siempre se acompaña de elevada eosinofilia circulante.


La tercera u obstructiva, corresponde al establecimiento de los parásitos en los conductos biliares intrahepáticos; hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente fibrosis. Pueden presentarse localizaciones erráticas que son menos frecuentes; éstas incluyen vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc; en estas circunstancias la patología consiste en nódulos de 5 a 20 mm y lesiones producidas por la migración con inflamación y fibrosis. El período de incubación dura de 6-16 semanas. En la fase aguda o invasiva (migración larvaria en el peritoneo e hígado) las manifestaciones clínicas son: dolor abdominal generalizado o localizado en el hipocondrio derecho, fiebre intermitente, malestar general, pérdida de peso, urticaria, tos, disnea, dolor torácico, cambio de hábitos intestinales, náuseas, hiporexia. Puede haber hepatomegalia y aumento de las enzimas hepáticas. La eosinofilia es constante y puede haber anemia. Los síntomas se prolongan 2-4 meses. En la fase latente (migración de las larvas a la vía biliar). En la fase obstructiva la obstrucción biliar intermitente cursa con dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, simulando un cólico biliar o una colecistitis, ictericia, intolerancia a las grasas, náuseas.


La litiasis biliar o del colédoco es una secuela común. Un buen número de pacientes son asintomáticos y corresponden a infecciones con pocos parásitos. La sintomatología se inicia con una fase aguda o invasiva caracterizada por un síndrome febril acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia. Puede presentarse urticaria y síntomas digestivos. La segunda fase o latente puede ser asintomática mientras llegan los parásitos a los conductos biliares y la tercera u obstructiva sucede cuando la enfermedad se establece, el dolor hepático es más acentuado y de tipo cólico biliar muy similar a colecistitis. En casos graves hay anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente, reacciones alérgicas e ictericia por obstrucción. En algunos casos los pacientes consultan por cuadros clínicos de obstrucción biliar, empiema o abscesos, los cuales pueden requerir intervención quirúrgica y dan lugar al diagnóstico etiológico por el hallazgo del parásito. Por métodos auxiliares: en la fase aguda, eosinofilia y hallazgos en la ultrasonografía hepática y abdominal (múltiples lesiones hipodensas), por laparoscopía se observan nódulos en la cápsula hepática, por serología (ELISA de captura; Fast-ELISA, sensibilidad 95-100 % y especificidad 98 %; ELISA sándwich, sensibilidad 97 % y especificidad 100 %). En la fase crónica la identificación de los huevos en muestras seriadas de material fecal por cuanto la eliminación es baja. Si se practica cirugía de la vía biliar, se remueven los parásitos adultos. El modo más frecuente de establecer el diagnóstico etiológico es por el hallazgo de los huevos en la bilis, contenido duodenal o materias fecales.


Existen diagnósticos falsos positivos cuando se encuentran huevos al coprológico, en pacientes que han ingerido hígado crudo o mal cocido, con parásitos; en estos casos el hombre no sufre la infección sino que elimina los huevos ingeridos. Hay aumento de leucocitos y elevada eosinofilia. Las pruebas hepáticas, como las transaminasas, pueden estar aumentadas. Los parásitos adultos se encuentran en el acto quirúrgico y su identificación confirma la parasitosis. En el diagnóstico de la enfermedad son útiles los estudios radiológicos, pruebas hepáticas, el leucograma, etc., así como pruebas inmunológicas, tales como contrainmunoelectroforesis, ELISA, hemaglutinación indirecta y reacciones de precipitación. Recientemente se han utilizado pruebas más modernas como identificación de antígenos y de complejos inmunes circulantes. La fasciolosis en una enfermedad de mayor importancia veterinaria que humana, principalmente en ganado vacuno y ovino, aunque también afecta caballos, cerdos, conejos, etc. En América Latina la parasitosis humana ha sido descrita principalmente en Chile y Argentina. Debido al mecanismo de infección al ingerir berros, como verduras para consumo humano, pueden existir brotes familiares. Las medidas de prevención consisten en evitar el consumo de plantas acuáticas que se utilizan crudas para la alimentación y en el control de los caracoles que actúan como huéspedes intermediarios, mediante moluscocidas. Tratamiento: Bithionol (de elección) en dosis de 30-50 mg/kg/día en tres tomas en días alternos y durante 10-15 días. Triclabendazol en dosis única de 10-12 mg/kg/día uno o dos días.




Hidatidosis o Equinococosis (CIE-10 b67.0 - b67.4)


Esta infección es conocida desde antiguo, fue descrita por Hipócrates. Es una zoonosis, enfermedad producida en los animales y en el hombre por las formas larvarias (metacéstodos.) de varios géneros del céstodo Echinococcus cuyo ciclo de vida comprende dos hospedadores: uno carnívoro (definitivo), con los parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u omnívoro (intermediario), que presenta las formas larvarias en los tejidos. El hombre está dentro de este último grupo, como hospedador accidental. Los adultos de Echinococcus viven en el intestino delgado de los huéspedes definitivos, principalmente miembros de las familias Canidae y Felidae, con infecciones múltiples, en general bien toleradas por estos animales. Tienen escólex con 4 ventosas y doble corona de ganchos y dos a 5 proglótides. Miden de 2 a 10 mm de longitud y pueden diferenciarse por varias características morfológicas. Los huevos son liberados del proglótide final o grávido en el intestino y eliminados en las materias fecales. Su morfología es igual a los huevos de Taenia. Existen 3 especies de Echinococcus que producen más frecuentemente enfermedad humana, E. granulosus, E. multilocularis y E. vogeli cuyos quistes hidatídicos dan origen a 3 enfermedades con huéspedes diferentes, distinta distribución geográfica y formas clínicas propias. Existe una cuarta especie en el trópico americano, llamada E. oligarthrus, cuyo huésped definitivo es el gato salvaje, del cual se conoce únicamente tres casos de infestacion humana.


Tiene distribución mundial y es una enfermedad endémica, particularmente de las poblaciones rurales, dedicadas a la cría de ovinos, bovinos y equinos. La tasa de incidencia/100.000 habitantes es de 8 en Chile, 5 en Uruguay y 1,4 en Argentina (Neuquén es la provincia con mayor incidencia, 20-88). La etnia quechua en Perú tiene una alta incidencia. En los Estados Unidos se han identificado casos en varios Estados (Nuevo México, Arizona, Utah, California, etc.). El 7,3 % de los vacunos (n=3.662.000) y el 12,3 % de los ovinos (n=913.000) faenados e inspeccionados por el Servicio Nacional de Salud Animal de Argentina tenían hidatidosis en el período 1988-1992. La transmisión se realiza en forma directa por las manos contaminadas con huevos que se llevan a la boca luego del contacto con perros y en forma indirecta por los alimentos y el agua contaminados. Un perro parasitado puede alojar hasta 40.000 cestodos y cada uno elimina alrededor de 500 huevos/semana.

 

Hidatidosis quística o unilocular: Es la más común y presenta la distribución geográfica más amplia. Es producida por larvas de E. granulosus, cuyos huéspedes definitivos principales son perros domésticos y salvajes. Los huéspedes intermediarios naturales son ungulados, principalmente ovejas. Predomina en regiones donde los perros son utilizados para ayudar con los rebaños de animales ovinos. Es un quiste con una sola cavidad, que puede ser único o múltiple, redondo u ovalado, de tamaño variable según el tiempo de evolución. Los quistes de muchos años pueden medir 20 cm de diámetro o más.


Poseen tres membranas: una externa o adventicia, producida por el huésped, de tipo granulomatoso, que permite el desprendimiento fácil del quiste y dos membranas producidas por el parásito, una mediana o laminada que actúa como soporte, acelular, de pocos milímetros y una interna o germinativa de 20 micras de espesor, que da origen a formas reproductivas asexuadas, llamadas vesículas prolígeras. Estas son inicialmente muy pequeñas, crecen y forman en su interior muchos escólices, llamados protoescólices que miden de 100 a 200 micras, tienen ventosas y ganchos y generalmente están invaginados. Las vesículas prolígeras, los quistes hijos y protoescólices sueltos, forman un granulado que puede observarse macroscópicamente en el interior del quiste, el cual se ha llamado arena hidatídica. Los quistes son de crecimiento muy lento y pueden llegar a contener varios litros de líquido y miles de protoescólices.



Hidatidosis alveolar o multilocular: Le sigue en frecuencia a la unilocular y está distribuida en la zona norte del hemisferio (región holoártica). Es producida por E. muitilocularis, cuyos huéspedes definitivos principales son zorros, aunque también pueden ser perros y gatos. Los huéspedes intermediarios son roedores. Las formas larvarias son quistes múltiples en racimo, infiltrativos, con bordes indefinidos que invaden los tejidos de manera similar al cáncer. Se presenta principalmente en el hígado, pulmón y cerebro.


Hidatidosis poliquística: Es la de más reciente descripción en el trópico americano (región neotropical). Es producida por E. vogeli, un parásito de animales selváticos carnívoros, principalmente el perro de monte o zorro guache (Speothus venáticus), otros cánidos selváticos y el perro doméstico. El quiste es múltiple e infiltrativo como el multilocular, con invasión de tipo neoplásico a las visceras. El estudio microscópico muestra los ganchos, las membranas con vesículas prolígeras y protoescólices que hacen parte de la arena hidatídica. El hombre adquiere la hidatidosis por la ingestión de huevos de Echinococcus presentes en alimentos, agua, manos u otras fuentes contaminadas con materias fecales de los huéspedes definitivos. En el intestino delgado se liberan las larvas, penetran la pared para buscar la circulación porta y localizarse en hígado, pulmón y otros órganos. En el lugar donde se establecen, crecen lentamente hasta formar quistes, que pueden alcanzar gran tamaño. Los huéspedes definitivos se infectan al comer vísceras crudas que contengan los quistes.


Cuando esto sucede, los protoescólices se desarrollan a parásitos adultos en el intestino delgado, se adhieren a la mucosa y producen huevos que son eliminados con las materias fecales. La infección con parásitos adultos es múltiple, por lo cual la eliminación de huevos es muy abundante. En el hombre la localización más frecuente de los quistes es hígado y pulmón. Otras localizaciones son: cavidad abdominal, sistema nervioso, riñones, bazo, músculos, huesos, etc. La patología que causa el quiste intacto es por compresión, desplazamiento o por ocupación de espacio, lo cual sucede de manera lenta y progresiva. Cuando hay ruptura, se presentan complicaciones severas debidas a reacciones de hipersensibilidad o implantaciones de múltiples quistes. Los quistes muertos y de larga evolución, tienden a calcificarse.


La ruptura de un quiste desencadena reacciones irritativas de hipersensibilidad y aun choque anafiláctico que puede ser fatal. Además se producen implantaciones múltiples que dan origen a hidatidosis secundarias, principalmente en peritoneo, pleura y pulmón. En cualquiera de sus localizaciones, el quiste se puede infectar secundariamente y formar un absceso, en cuyo caso la sintomatología se agrava y aparece fiebre y leucocitosis. El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse principalmente con las enfermedades tumorales que afectan hígado y pulmón. Secundariamente con lesiones en cualquier otro órgano que produzcan patología por compresión, o que se manifiesten por una masa de tipo tumoral. En los exámenes corrientes de laboratorio puede observarse únicamente la eosinofilia, que es común a otras parasitosis. La observación de los quistes por laparoscopia, laparotomía u otros procedimientos usuales, permite presumir el diagnóstico con mayor certeza. El diagnóstico se completa con pruebas de laboratorio que se pueden dividir en inmunológicas, radiológicas y parasitológicas.


Pruebas inmunológicas: a) reacción de hipersensibilidad tardía, que se conoce como prueba de Casoni. en la cual se inyecta intradérmicamente antígeno obtenido del líquido de los quistes; b) reacciones serológicas: inmunoelectroforesis, ELISA, hemaglutinación indirecta y prueba de látex. La primera es de gran valor diagnóstico cuando se logra demostrar la presencia del arco 5, descrito por Caprón. Las dos pruebas más utilizadas son inmunoelectroforesis y ELISA, que presentan 100% de especificidad. Se ha ideado un microelisa que es rápida y de bajo costo. También se utiliza el inmunoblot con antígenos purificados. Uno de estos antígenos obtenido de E. vogeli. permite diferenciarlo de E. granulosas.


Métodos radiológicos: La radiografía simple puede demostrar la lesión y es más utilizada en las localizaciones pulmonares. La ecografía. la escanosrafía y la resonancia magnética son los mejores métodos diagnósticos. Las formas poliquísticas se observan como zonas de menor densidad, múltiples, de tipo invasivo y con calcificaciones. El diagnóstico por imágenes es fundamental (radiografía, ultrasonografía, tomografía axial computada, resonancia magnética nuclear) permiten definir con precision la lesión y sus características. Las técnicas serológicas son ELISA, HAI, inmunodifusión (arco 5), inmunoblot. Un estudio serológico negativo no descarta la infección.


Diagnóstico parasitológico: Se hace al observar cualquiera de los componentes del quiste a simple vista y al microscopio. Este diagnóstico se puede hacer de material eliminado espontáneamente u obtenido en cirugía o autopsia, pero nunca se debe puncionar el quiste mientras no sea removido del paciente por el grave peligro de desencadenar una reacción anafiláctica. El diagnóstico macroscópico de las formas poliquísticas es más difícil que el de las uniloculares, debido a que presentan una apariencia tumoral. El diagnóstico microscópico en preparaciones teñidas por hematoxilina-eosina y PAS, se hace por la morfología del tejido, la presencia de protoescólices y las características de los ganchos, con forma y proporción de medidas de las distintas partes. Estas medidas se obtienen mejor de ganchos completos sin colorear, obtenidos del líquido vesicular o por compresión del quiste. Otras anormalidades en exámenes de laboratorio encontradas frecuentemente son: aumento de las transaminasas y de las fosfatasas alcalinas, hipergammaglobulinemia (muy alta en las formas poliquísticas) y eosinofilia.


La hidatidosis unilocular por E. granulosus está presente en zonas de Asia, Africa y Australia y en América del Sur, principalmente Argentina, Uruguay, Chile, Perú y sur del Brasil. El hombre se infecta al ingerir huevos del parásito eliminados en las heces fecales de los perros infectados. Estos a su vez se han contaminado al ingerir vísceras crudas de ovejas, que son los principales huéspedes intermediarios. Estos animales, que viven en íntimo contacto con perros pastores, se infectan al ingerir huevos del pasto donde han caído las materias fecales de los perros. Los huevos son muy resistentes a las condiciones ambientales y pueden ser transportados a distancia por el viento. En los países nórdicos del mundo se han encontrado cepas selváticas de E. granulosus. que tienen su ciclo entre carnívoros y herbívoros salvajes.


La hidatidosis alveolar por E. multilocularis predomina entre los esquimales y al norte de Europa y Asia. Los principales huéspedes definitivos son los zorros, aunque también se encuentra en perros y gatos. Los huéspedes intermediarios son diferentes roedores. Las personas más expuestas a la infección son cazadoras y aquellas dedicadas al trabajo con pieles de zorro. La prevención se realiza con cuidados higiénicos en el hombre, evitando alimentar los perros con vísceras crudas que tengan hidatidosis y tratándolos con praziquantel para curar la equinococosis intestinal. Es básico el desarrollo de la educación para la salud en las comunidades expuestas:

·       Evitar la exposición ambiental a heces de perros, el consumo de vísceras crudas por los perros.
·       Realizar el faenamiento en condiciones adecuadas con supervisión sanitaria.
·       Incinerar o enterrar las vísceras.
·       Reducir el número de perros y desparasitarlos periódicamente.
·       Lavar cuidadosamente las manos.


La extirpación quirúrgica es el método más eficiente en la forma unilocular. Para ello se han ideado técnicas especiales que permiten la extirpación del quiste intacto, para evitar su ruptura, en cuyo caso se pueden originar reacciones anafilácticas y siembras de la hidatidosis. En los casos alveolares y poliquísticos la cirugía es más difícil o es impracticable por las características invasivas de la enfermedad. En cualquiera de las 3 formas se usó con algún éxito el mebendazol, pero en la actualidad la experiencia es mejor con albendazol, el cual se absorbe en mayor cantidad en el intestino.






"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"

ARISTOTELES




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miércoles, 12 de abril de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 9)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 9)



Ascaridiasis o Ascariosis (cie-10 b77)

Esta parasitosis es la más frecuente y cosmopolita de todas las helmintosis humanas. El agente causal, por su gran tamaño, fue reconocido desde la antigüedad cuando se comparaba con la lombriz de tierra, Lumbricus terrestris, la cual tiene forma y tamaño semejantes. Con base en esto se originó el nombre de especie lumbricoides, para el género Ascaris que afecta al hombre. Ascaris lumbricoides o lombriz intestinal es el nemátodo intestinal de mayor tamaño; en su estado adulto la hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de diámetro, el macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de diámetro. Son de color rosado o blanco amarilloso y los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente por la forma del extremo posterior, que en la hembra termina en forma recta, mientras que en el macho presenta una curva en la cual existen 2 espículas quitinosas y retráctiles que le sirven para la copulación.


Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes debido a su musculatura. Esto evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando existen varios parásitos es frecuente que se enrollen unos con otros y formen nudos. La Organización Mundial de la Salud estima en 1.000-1.500 millones de personas parasitadas, un millón de casos y 20.000 muertes/año. Es de reservorio humano y se produce la contaminación del medio ambiente por las heces. Tiene distribución universal y mayor frecuencia en las zonas cálidas y húmedas en las que la prevalencia puede alcanzar el 50 %. Los factores que inciden en la alta prevalencia son la duración de los huevos fecundados (varios años), el elevado número producido/parásito y las pobres condiciones socioeconómicas que facilitan su diseminación. El grupo de edad más afectado es el de 3-8 años. Se adquiere por ingestión de tierra (hábito de pica o malacia) o de alimentos crudos contaminados con los huevos del parásito. Los huevos permanecen viables por períodos variables según las condiciones del medio ambiente (semanas-hasta 6 años).


La vida promedio de los adultos es solamente de 1 año, al cabo del cual mueren y son eliminados espontáneamente; esta es la razón por la cual puede observarse la eliminación de parásitos adultos sin haber recibido tratamiento. Existe, por lo tanto, curación espontánea, siempre que los pacientes no se reinfecten del medio externo, pues no existe la posibilidad de reproducción dentro del intestino, ya que todas las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente, que provienen de las materias fecales de personas parasitadas. En diferentes animales existen otras especies del género Ascaris y de géneros relacionados. El más similar morfológicamente es el del cerdo, con el cual no existe la infección cruzada. Los ascarídeos de perro y gato (géneroToxocara), pueden infestar al hombre, pero no pasan de la etapa larvaria y producen el síndrome de migración larvaria visceral.


Los huevos fértiles provienen de las hembras fecundadas, tienen forma oval o redondeada y miden aproximadamente 60 micras de diámetro mayor. Tienen 3 membranas, una externa mamelonada y 2 internas lisas, inmediatamente debajo de la anterior. Estos huevos al ser examinados en las materias fecales se observan de color café por estar coloreados por la bilis y en su interior presentan un material granuloso que posteriormente dará origen a las larvas. A. lumbricoides hembra tiene gran actividad reproductiva, se calcula que produce aproximadamente 200.000 huevos diarios, lo cual hace que su hallazgo en las materias fecales humanas sea fácil, aun en infecciones leves. Normalmente los huevos fertilizados se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino depende del lugar donde caigan éstas. Al ser ingeridos, las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos.


Este recorrido lo hacen penetrando la pared intestinal hasta encontrar un capilar, que las llevará por el sistema venoso o linfático hasta el corazón derecho y luego a los pulmones; aquí rompen la pared del capilar y caen al alvéolo pulmonar donde permanecen varios días, sufren dos mudas y aumentan de tamaño. Son eliminados por las vías respiratorias hasta llegar a la laringe y pasan a la faringe para ser deglutidas. Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en adultos. El tiempo requerido para llegar al intestino, a partir del momento de la ingestión del huevo infectante, es aproximadamente 17 días. Para llegar a ser adultos necesitan un mes y medio. De esta manera el período prepatente que va desde la ingestión del huevo embrionado, hasta que la hembra adulta esté en capacidad de poner huevos que se detecten en las materias fecales, es de aproximadamente 2 meses. A partir de la ingestión de huevos embrionados del parásito con alimentos contaminados, el jugo gástrico disuelve la capa de quitina que lo protege y, en el intestino las sales biliares y el pH alcalino facilitan la evolución al estadío de larva en 1-2 días. Evoluciona a un segundo estadío larvario en la luz intestinal.


Éstas abandonan la luz y prenetran en la pared alcanzando la circulación hepática, el corazón derecho y los pulmones el cuarto día post ingestión. En los alvéolos pasan al tercero y cuarto estadío larvario. Alrededor del día 14 las larvas migran por la tráquea, son deglutidas y alcanzan el yeyunoíleon en 10 días. La maduración ocurre en la luz intestinal y la producción de huevos comienza a los 60-75 días contados desde la ingestión. Los vermes adultos viven 6-18 meses. La hembra produce 200.000 huevos/día que son eliminados en las heces, las que tardan entre 2 y 4 semanas en evolucionar a embrión y ser infectivos. La migración de las larvas por el pulmón provoca el sindrome de Loeffler (tos, disnea, infiltrado pulmonar y eosinofilia. La persona puede estar asintomática y eliminar un parásito o presentar manifestaciones abdominales inespecíficas (dolor abdominal, dispepsia, cambios en el apetito y ocasionalmente vómitos y diarrea). Cuando está asociada a desnutrición cursa con náuseas, vómitos, diarrea, retardo del crecimiento, malabsorción (de grasas, proteínas, vitamina A), intolerancia a la lactosa.


Puede producir alteraciones de conducta (irritabilidad, sueño intranquilo), manifestaciones alérgicas (urticaria, eczema, prurito, bronquitis). Las complicaciones graves y a veces mortales son: la subobstrucción u obstrucción mecánica intestinal por un ovillo de vermes (en general en el íleon), la obstrucción biliar (invasión del colédoco, vesicular biliar), del conducto pancreático, la perforación de la pared intestinal con peritonitis secundaria y la asfixia por aspiración del parasito. Los efectos patológicos producidos por Ascaris en el organismo humano, se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Como consecuencia de esto se presenta hemorragia e inflamación. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Lóeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico, el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas con la característica de ser transitorias o fugaces.


Ocasionalmente las larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón, sino que continúan por los capilares hacia la circulación arterial y se diseminan en diversos órganos, originando granulomas de cuerpo extraño. Los parásitos adultos en el intestino delgado causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño. Cuando existen en abundante cantidad se entrelazan formando nudos que llegan a alcanzar tamaño suficiente para producir obstrucción del intestino, especialmente en niños. La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. Las más frecuentes suceden hacia las vías biliares. La forma más simple es la invasión al colédoco con obstrucción biliar. Esta forma puede ser transitoria, cuando el parásito se retira espontáneamente, o puede ser el origen de una infección secundaria, irritación mecánica y obstrucción, lo cual constituye un cuadro de colangitis, que puede ser supurativa con producción de abscesos. Cuando la hembra penetra más profundamente a las vías biliares y deposita allí huevos que alcanzan el parénquima hepático, se producen granulomas de cuerpo extraño.


Un buen número de casos de infección por Áscaris no manifiestan sintomatología. pero ésta puede ocurrir en cualquier momento, aun en infecciones leves. Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar así:
a) Respiratorias y alérgicas. Las primeras manifestaciones clínicas que ocurren después de la infección, se presentan a nivel del tracto respiratorio. Estas pueden ser leves y muchas veces pasan desapercibidas o se confunden con un simple catarro. Otras veces se presenta tos, expectoración y fiebre, como consecuencia de una invasión larvaria de mayor intensidad; en estos casos es difícil hacer el diagnóstico etiológico. En esta etapa se presenta eosinofilia y con alguna frecuencia manifestaciones alérgicas, principalmente de tipo asmatiforme (Síndrome de Lóeffler).
b) De otros órganos. El paso ocasional de larvas hacia la circulación arterial puede suceder como una irregularidad dentro del ciclo normal que éstas deben seguir. Por esta vía son llevadas a cualquier órgano y desencadenan granulomas. Estos se han descrito en el ojo, en el sistema nervioso central y en algunas vísceras.
c) Intestinales. Los parásitos adultos aloja dos en el intestino delgado producen irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes, lo cual causa dolor abdominal difuso como síntoma más frecuente; en ocasiones esta irrita ción causa diarrea, meteorismo, náuseas y vómito. Debe anotarse que este parásito no es un importante productor de diarrea.
d) Nutricionales. La ascariosis en niños interfiere con la nutrición por dos mecanismos: a) disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia, b) disminuye la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas, por consumo de estos elementos por los parásitos y pérdida a nivel de intestino por vómito y ocasionalmente por diarrea. La interferencia con la absorción intestinal es leve. Estos efectos dañinos a la nutrición son mayores en niños preescolares y escolares que sean desnutridos por falta de aporte alimenticio.
e) Migraciones. Las migraciones pueden presentarse sin causa conocida o ser desencadenadas por fiebre y algunos medicamentos como anestésicos y antihelmínticos benzimidazólicos.  Las manifestaciones clínicas causadas por Ascarís erráticos es variada, de acuerdo a los óiganos afectados. La invasión a las vías biliares produce la sintomatología correspondiente a un síndrome de obstrucción biliar, similar al originado por cálculos biliares y a la colecistitis. Se presenta dolor agudo en la zona hepática, de duración prolongada y resistente a los analgésicos comunes; ictericia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vómito y defensa muscular de la región afectada. Se han presentado casos en los que hay asociación del parásito con cálculos biliares.


Como no existe una sintomatología característica de la ascariosis, el diagnóstico etiológico tiene que basarse en el hallazgo de los parásitos o de sus huevos. En muchos casos la ascariosis intestinal es asintomática y el diagnóstico es un hallazgo ocasional por la eliminación de parásitos adultos o por un examen coprológico. Al examen microscópico de las materias fecales se encuentran fácilmente los huevos de Ascaris, con las características morfológicas anotadas anteriormente, tanto para los huevos fértiles como infértiles. Estos huevos se encuentran con facilidad debido al número abundante en que se producen. Cuando sólo existen parásitos machos en el intestino o cuando hay hembras inmaduras, el diagnóstico de ascariosis se dificulta, pues el examen coprológico será negativo para huevos. En estos casos puede haber antecedentes de eliminación de parásitos. En ocasiones éstos son traídos al médico o al laboratorio para su identificación, por lo cual es indispensable estar familiarizado con su morfología. La mayor dificultad se presenta cuando el parásito eliminado es inmaduro y de pequeño tamaño, en cuyo caso debe recurrirse a la observación microscópica del extremo anterior para identificar los 3 labios orales. Las radiografías simples de abdomen pueden dibujar la presencia de Ascaris, así como las radiografías del tracto intestinal hechas con medio de contraste. En este último caso aparece un defecto de la opacidad en forma lineal, imagen que es fácilmente reconocida por los médicos y radiólogos familiarizados con esta parasitosis.


A. lumbricoides es uno de los parásitos más difundidos en el mundo, especialmente en los países tropicales. La transmisión no es directa de las materias fecales a la boca, sino que requiere la incubación de los huevos en la tierra y la formación de larvas en ellos para llegar a ser infectantes por vía oral. Dentro del grupo infectado hay predominio en los niños y en las clases económicamente desfavorecidas, lo cual es muy explicable debido al mayor contacto con tierra. Las fuentes más comunes de infección son los alimentos, el agua de bebida y las manos sucias con tierra. Como en el caso de los otros parásitos que se adquieren por vía oral, la pobreza, la falta de educación y las malas condiciones ambientales, favorecen su diseminación. Estos hechos que son frecuentes en los países tropicales, son complementados por las características climáticas de las mismas regiones, en las cuales el suelo húmedo y cálido favorece la incubación de los huevos, así como la capacidad de permanecer viables en la tierra por largos períodos. Las medidas higiénicas clásicamente recomendadas para la prevención de ascariosis siguen teniendo vigencia y aplicación a nivel personal o familiar, cuando son realizadas por tiempo largo o permanentemente. Las medidas principales son: adecuada eliminación de excretas, utilización de agua potable o ebullición, lavado de verduras y alimentos, control de artrópodos y otros vectores mecánicos y buena higiene personal.


Todos los casos de ascariosis intestinal deben tratarse, aún los leves, pues aunque sean asintomáticos, pueden dar origen a complicaciones graves por migración. En zonas endémicas es recomendable repetir el tratamiento después de uno o dos meses, para eliminar los parásitos que estaban en etapa de migración durante el primer tratamiento. Esta parasitosis es fácil de tratar, pues los parásitos son sensibles a la mayoría de los antihelmínticos, de los cuales los más utilizados son los mencionados a continuación:

·       Pamoato de pirantel: Produce curaciones casi en el 100% de los casos, con una dosis única de 10 mg/kg.
·       Benzimidazoles: Estos antihelmínticos son de amplio espectro contra nemátodos intestinales y bien tolerados. Químicamente son derivados del grupo de los imidazoles, la mayoría poco absorbibles del intestino (albendazol, flubendazol, mebendazol, levamisol)
·       Piperazina: Entre los antihelmínticos que se utilizan en la actualidad, éste es el más antiguo. Es un medicamento efectivo, bien tolerado a dosis terapéuticas y de bajo costo. Químicamente es la dietilendiamina de la cual se usan varias sales como citrato, hexahidrato, fosfato, adipato y tartrato.
·       Ivermectina: muy efectiva en filariosis y en estrongiloidosis, es también muy útil en ascariosis.




Difilobotriasis, Botriocefalosis o Botriocefaliasis (CIE-10  - b70.0)


Tenia de los peces, causada por Diphylobothrium latum, el cual es el parásito más grande que infesta a los humanos. El hombre resulta infectado al comer pescado de agua dulce crudo o mal cocido que contenga quistes de la tenia. La infección se observa en muchas áreas donde los humanos consumen pescado crudo o mal cocido proveniente de ríos o lagos. El principal y más conocido es Diphylobothrium latum pero existe también Diphylobothrium pacificum y varias especies más descriptas en Japón y en otros países orientales, donde la costumbre de comer pescado crudo es muy difundida. Todos se adquieren a partir de pescado de agua dulce y de agua de mar. Las características morfológicas de D. latum son: escólex de dos milímetros de largo por uno de ancho, con dos ventosas longitudinales llamadas botrias. un cuello largo y delgado y estróbilo. Mide de 3 a 10 metros de longitud, con varios miles de proglótides. Estos últimos son más anchos que largos, tienen los órganos genitales en la parte central y presentan un poro genital por donde eliminan los huevos, que son ovalados, miden 70 por 45 micras y poseen un opérculo o casquete en forma de tapa en uno de los extremos que se abre en el momento de salir el embrión u oncosfera.


Los huéspedes definitivos son el hombre y varios animales, en los cuales se localiza en el intestino delgado, donde se fija por las botrias. Los huevos son eliminados por las materias fecales y liberan el primer estado larvario en el agua, llamado coracidio, que nada libremente por medio de cilias y es ingerido por el primer huésped intermediario, un crustáceo muy pequeño de los géneros Cyclops o Diaptomus. En él se desarrolla el segundo estado larvario o procercoide, que es infectante para determinados peces que actúan como segundos huéspedes intermediarios, cuando ingieren los crustáceos infectados. En los peces se desarrolla un tercer estado larvario o plerocercoide, que es infectante para el huésped definitivo cuando ingiere carne cruda o mal cocida de los pescados infectados. Este parásito generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal. Otro mecanismo de patogenicidad es de tipo expoliativo, al utilizar parte de la vitamina B12 del huésped, lo cual puede causar anemia megaloblástica; también disminuye la concentración de riboflavina en los pacientes. La sintomatología de esta parasitosis es leve o inexistente. La presencia de anemia de tipo perniciosa en algunos pacientes, se ha descrito en difilobotriosis.


En la mayoría de los casos, el diagnóstico se hace por la identificación de los huevos al examen coprológico, pues éstos son liberados en el intestino. Rara vez se hace por hallazgo de proglótides. D. latum predomina en la parte norte del hemisferio y con menos frecuencia en el extremo sur, siempre asociado a áreas geográficas con abundantes lagos. En Finlandia y países escandinavos se presenta en forma endémica. La costumbre de comer pescados crudos o mal cocidos es el procedimiento de infección. D. pacificum se ha descrito en zonas costeras de Perú y Chile y en el Lejano Oriente, por ingestión de pescados de mar crudos (Ceviche y Sushi); el hombre es un huésped accidental, el huésped definitivo en condiciones naturales, es el animal conocido como lobo de mar. Las medidas de prevención deben enfocarse hacia la adecuada eliminación de excretas humanas y a la cocción suficiente del pescado. El medicamento preferido para las infecciones por tenia es el praziquantel. La niclosamida también se puede utilizar. Igualmente, se pueden requerir inyecciones o suplementos de vitamina B12 para el tratamiento de la deficiencia de esta vitamina y la anemia que se puede presentar con esta infección. Se puede eliminar la tenia del pescado con una dosis única y no se presentan efectos duraderos.




"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"



ARISTOTELES





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lunes, 3 de abril de 2017

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 8)

"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges


ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión 
(Parte 8)





GENERALIDADES SOBRE LOS HELMINTOS

Este término, no corresponde a una clasificación biológica, porque en realidad reúne dos grupos muy distintos de organismos metazoos con diferencias biológicas profundas. Los helmintos son un grupo de gusanos que la única característica que comparten, aparte de ser gusanos y ser invertebrados, es que son parásitos del hombre. Son en general, animales celomados de forma generalmente prolongada y simetría bilateral. Cuerpo blando, desprovisto de esqueleto y de patas articuladas. Sistema nervioso ganglionar. Musculatura formada por una túnica muscular subcutánea que permite la reptación. A pesar de esto, podemos generalizar que los adultos son macroscópicos, alargados y presentan simetría bilateral, no poseen extremidades y afectan a miles de millones de humanos. Los tamaños de estos parásitos puede oscilar entre milímetros y metros, dependiendo de la especie.



Los nematodos son organismos evolutivamente más "modernos" y presentan estructuras corporales más avanzadas, por ejemplo, presentan un sistema digestivo completo con boca y ano y órganos internos aislados en un pseudoceloma, a diferencia de los platelmintos que no poseen ninguna de estas estructuras. En el caso de los cestodos, una clase de platelmintos, estos absorben directamente los nutrientes por su cubierta externa. Los nematodos están cubiertos de una capa externa gruesa y protectora, similar en función a la epidermis humana, que se denomina cutícula. Los platelmintos por su parte, no poseen esta protección y tienen una capa mucho menos resistente (tegumento) que está especializada en el intercambio de sustancias con el medio externo. La reproducción es otra de las grandes diferencias en estos dos grupos, mientras que el dimorfismo sexual es imperativo en todos los nematodos, en el caso de los platelmintos lo común es el hermafroditismo.

CLASE I: Anélidos




Sus caracteres pueden apreciarse en la lombriz de tierra. El cuerpo se compone de un buen número de anillos, segmentos o metámeros separados por estrangulaciones. Sus paredes constan de la piel, protegida por delicada cutícula y de la musculatura, formada por una capa subcutánea de fibras musculares circulares y otra interna de fibras musculares longitudinales, adecuadas para la reptación. La cavidad general o celoma está dividida por tabiques o septos transversos en tantas cámaras como anillos. El tubo digestivo atraviesa el animal de extremo a extremo, perforando los septos. El sistema nervioso se compone de una serie de ganglios dispuestos por pares en la región ventral del cuerpo, a derecha e izquierda de la línea media. Los de cada par están relacionados por sendos nervios o comisuras transversas; los de cada lado por un nervio o cordón longitudinal. El sistema nervioso tiene, pues, la forma de una escalera de cuerda: los ganglios representan los nudos. Como la boca se abre en el plano ventral del cuerpo y el intestino está situado encima de la cadena nerviosa, el esófago necesita atravesar este sistema y, en efecto, pasa entre dos pares de ganglios. Estos, con sus correspondientes comisuras y nervios longitudinales, forman alrededor del esófago un anillo llamado collar esofágico. Esta particularidad permite distinguir en el sistema nervioso de los Anélidos dos regiones: la ante esofágica o supraesofágica, situada en la cabeza, y la post esofágica o infraintestinal.


La primera está formada generalmente por un solo par de ganglios, llamados ganglios cerebroides. Sus órganos sensoriales, son palpos para el tacto; ocelos para la visión, y estatocistos vesiculares para el equilibrio. Todos ellos están situados en general en la cabeza. El sistema circulatorio se compone de dos vasos longitudinales, uno dorsal contráctil, que hace de corazón, y otro ventral, unidos por arcos vasculares segmentarios (uno por un segmento). De gran interés es en los anélidos el aparato excretor o renal: en cada segmento hay un par de órganos excretores llamados nefridios u órganos segmentarios, constituidos por sendos tubos que se abren por un extremos a los lados del cuerpo y por el otro en la cavidad general y expulsan al exterior los productos de la desasimilación. A veces se utilizan también para la expulsión al exterior los productos de la desasimilación y también para la expulsión de las células sexuales.


Los anélidos se reproducen sexualmente y en general con metamorfosis. Del huevo sale una larva libre de forma de peonza, llamada trocófora, que nada mediante unas coronas de pestañas vibrátiles y tiene la constitución de un metámero del animal adulto: posee un par de ganglios nerviosos y un par de nefridios. Los demás segmentos se forman por gemación en el polo inferior o anal de la larva. Muchos anélidos, entre ellos la lombriz de tierra, tienen un enorme poder de regeneración, por lo cual pueden partirse transversalmente en varios trozos con la seguridad de que cada trozo originará un gusano entero. La mayor parte de los anélidos viven en el mar; algunos en las aguas dulces, como la sanguijuela; otros en la tierra húmeda, como la lombriz terrestre.


CLASE II: Platelmintos

Gusanos de cuerpo aplanado dorso ventralmente, desprovisto de apéndices, y con la cavidad general rellena por un parénquima de tejido conjuntivo cruzado por fibras musculares. El tubo digestivo falta o, cuando existe, carece de ano. El aparato excretor se compone de tubos nefridianos ramificados. Casi todos son hermafroditas y parásitos. Se clasifican en tres órdenes muy diferentes, pero relacionados.


Orden 1º: Cestodos

Comprende a las tenias o solitarias, animales segmentados, de cuerpo acintado, que viven parásitos en el interior de otros animales y carecen totalmente de tubo digestivo. Una tenia se compone de un metámero asexual, llamado cabeza o escólex, dotado de órganos fijadores (ventosas o ganchos), con los que se agarra a las paredes intestinales, y de una cadena de metámeros sexuales o proglotis. Estos nacen de aquél por gemación y pueden destacarse del conjunto al alcanzar la madurez reproductora, saliendo, cargados de huevos, con las heces fecales. Se llaman entonces cucurbitinos. Los proglotis son hermafroditas y producen una infinidad de huevos cada uno. Los huevos salen ya incubados y contienen un embrión hexacanto provisto de tres pares de ganchos llamados oncosfera. Cuando uno de estos huevos es ingerido por un animal adecuado (los de Taenia Solium por el cerdo; los de Taenia saginata por el ganado vacuno), el embrión queda libre en el intestino, perfora su pared, y por el torrente circulatorio va a los músculos, donde se enquista y se transforma en cisticerco. El cisticerco es una vesícula con el escólex de la futura tenia invaginado en su interior.


Cuando el hombre ingiere un cisticerco, el escólex se libera en el intestino, se fija a sus paredes, y proliferando, origina una serie de proglótidos. T. solium mide tres metros y medio y T. saginata, de siete a ocho; Dibothriocephalus latus (la mayor tenia conocida) hasta quince, con 4.000 proglótidos. El cisticerco de esta última vive en peces de agua dulce. Además de estas solitarias posee el hombre los cisticercos de algunas otras cuyos adultos viven en el intestino de otros animales. La más notable de éstas es la T. echinococcus, insignificante tenia (cinco milímetros como máximo) del intestino del perro, cuyo cisticerco se desarrolla de preferencia en el hígado humano, alcanzando enormes dimensiones y produciendo el quiste hidatídico (Hidatidosis humana).

Orden 2º: Trematodos

Gusanos insegmentados, de cuerpo foliáceo, que viven parásitos sobre o en el interior de otros animales y poseen un tubo digestivo sin ano, pero ramificado en ciegos. Para agarrarse al huésped poseen dos o más ventosas y a veces ganchos córneos. Casi sin excepción son hermafroditas. El más importante de todos es la duela del hígado (Distomum hepaticum o Fasciola hepática), que en estado adulto vive en el hígado de los carneros y tiene un complicado y curioso desarrollo.



Orden 3º: Turbelarios o planarias



Gusanos parecidos por su forma y por tener intestino ciego, a los Trematodos, pero difiriendo de ellos por ser libres, carecer de órganos fijadores y tener el cuerpo cubierto de pestañas vibrátiles. Abundan en el mar, muchos viven en las aguas dulces, y algunos se encuentran en la tierra húmeda de las regiones tropicales. Entre los tres Órdenes de gusanos Platelmintos hay una relación filogenética. Los Turbelarios representan las formas primitivas. Los Trematodos pueden considerarse como planarias parásitas que han diferenciado órganos fijadores y han perdido las pestañas vibrátiles. Los Cestodos son Trematodos de más pronunciado parasitismo. Pierden el tubo digestivo y multiplican el aparato reproductor, fenómeno éste seguido de la segmentación del cuerpo.


CLASE III: Nematelmintos


Gusanos de cuerpo cilíndrico o filiforme, liso, cubierto por una cutícula quitinosa, e insegmentado; con la cavidad general libre y continua, y el intestino provisto de boca y ano. El aparato excretor está formando por dos sencillos tubos longitudinales que convergen en un orificio excretor común. Casi todos son unisexuales y parásitos, determinando muchos de ellos peligrosas enfermedades. Los más interesantes son la lombriz intestinal, las lombrices blancas y la triquina. La lombriz intestinal (Áscaris lumbricoides) tiene de 20 a 30 centímetros de longitud y habita el intestino delgado. Las hembras ponen infinidad de huevos (hasta 64 millones), que salen con las heces fecales y se convierten en embriones en un par de meses. El hombre los ingiere con verduras crudas regadas con aguas fecales. Las lombrices blancas (Oxyuris vermicularis) de 1 centímetro de longitud, viven en el intestino grueso en enormes cantidades y al emigrar al recto producen en éste una molesta comezón. Las hembras ponen los huevos ya incubados por lo cual son susceptibles de infeccionar poco después de salir del cuerpo. Ambas lombrices se alimentan exclusivamente del contenido intestinal. La triquina (Trichinella o Trichina spiralis) es un gusanito de 1 milímetro de longitud que se encuentra, a veces, en los músculos del cerdo, arrollado en espiral dentro de un quiste calizo. Si el hombre (u otro animal) ingiere carne triquinada, las cápsulas se disolverán en el estómago y las triquinas pasarán al intestino. 


Las hembras, una vez fecundadas, penetran en la pared intestinal y paren, cada una 1,500 larvas. Estas emigran a la sangre y, difundiendose por el organismo, penetran en los músculos, donde se enquistan. La infección de triquinas provoca en el hombre graves síntomas (triquinosis) y, a veces, la muerte. El cerdo adquiere la triquina comiendo ratas infeccionadas o deyecciones. También merece mención el Ancylostoma duodenale, gusano de 2 cm. de longitud que habita en el duodeno, nutriéndose de sangre y determinando graves hemorragias que ocasionan una anemia llamada clorosis de Egipto y anemia perniciosa de los mineros. Sus larvas se desarrollan en la tierra húmeda, por lo cual están expuestos a contraerla los alfareros y mineros.






anisakiasis, anisakiosis o anisakidosis (CIE 10 - B 8.1)

Es causada por la ingestión de larvas de nematodos de la familia Anisakidae, al comer pescado de mar crudo o en diferentes alimentos de origen marino como el sushi o el ceviche. En algunos casos se conoce la forma no invasiva, en la cual los parásitos se sienten en la garganta o esófago y son generalmente eliminados con esfuerzos de tos. La forma invasiva sucede cuando las larvas penetran la pared del estómago o intestino y ocasionalmente ganglios linfáticos y otras vísceras. La sintomatología es muy inespecífica, con dolor abdominal, vómito, diarrea, etc.

La mayoría son diagnosticados erróneamente y el diagnóstico correcto sólo se hace al encontrar las larvas por endoscopia o durante la cirugía. Las larvas pertenecen a los géneros Anisakis, Pseudoterranova o Contracaecum, con morfología similar y tamaño entre 1 y 5 cm de longitud. La curación se obtiene al extraer los parásitos por endoscopia o por cirugía. Se han descrito casos, principalmente en países del Lejano Oriente, aunque también se conocen en Europa, Estados Unidos y Chile. Siempre que exista la costumbre de comer pescado crudo, habrá la posibilidad de sufrir anisakiasis. Es una infección producida por la larva del nematodo Anisakis simplex (también se relaciona con los nematodos Anisakis spp., Contracaecum osculatum, Pseudoterranova decipiens y Phocanema spp.). Una revisión realizada en el año 1993 había revelado 11629 casos de anisakidosis. En América Latina la infección humana por esos nematodos fue descrita en Chile, Perú y Brasil. En Perú se describieron ocho casos; sin embargo, solo cinco de ellos fueron confirmados. En Chile se describieron cuatro casos, pero el parásito se recuperó en solo tres de los pacientes. Dos de los casos fueron causados por Pseudoterranova decipiens y afectaron la mucosa gástrica. Más recientemente, se describieron en Chile los aspectos parasitológicos y clínicos de siete nuevos casos causados por la larva de P. decipiens.


Es una enfermedad que puede presentar sintomatología muy variable, desde náuseas hasta fuertes dolores abdominales. La patología del tracto gastrointestinal puede presentar síntomas presenta con un cuadro clínico de dos tipos. En el síndrome gástrico agudo, sobreviene un fuerte cólico epigástrico, con náuseas y vómitos que se presentan 4 a 6 horas después de la ingestión del pescado infectado. Algunas veces se requiere una intervención quirúrgica, en otros casos la evolución puede ser de hasta 2 años. Cuando se afecta el intestino delgado, ocurre la aparición brusca de náuseas, vómitos, cólicos y fiebre; todo esto en unos 7 días después de la ingestión de las larvas. Adicionalmente, se pueden presentar cuadros alérgicos (anafilaxia), caracterizados por urticaria, angioedema, angioedema facial (hinchazón del rostro), sintomatología gastrointestinal, respiratoria (edema de glotis, broncoconstricción); y, en casos más severos, choque anafiláctico.


Los anisakideos adultos son parásitos de mamíferos acuáticos: ballenas, delfines, marsopas, focas, leones marinos. El ciclo vital exige dos hospedadores intermediarios. El primero de ellos son los crustáceos Euphasideos, que son ingeridos por el segundo hospedador intermediario (peces, cefalópodos). Varias especies pueden participar en esta etapa, dentro de las cuales cabe mencionar: arenque (Clupea harengus), bacalao (Gadus spp.), caballa (Scomber spp.), salmón (Oncorhynchus spp.), mero (Epinephalidae), calamar y muchas otras. En América Latina varias especies de pescado han sido descritas como parasitadas por Anisakideos, dentro de ellas: jurel (Trachurus murphyi) y merluza (Merluccius hubbsi) en Argentina y en Chile y Perú (Merluccius gayi), corvina (Sciaena deliciosa) en Perú, caballa (Scomber scombrus), anchoa (Pomatomus saltatrix), pez sable (Trichiurus lepturus), pargo (Pagrus pagrus) en Brasil. Eventualmente este segundo hospedador intermediario puede ser consumido por otro pez o cefalópodo, en los que también se enquistará la larva del Anisakideo. Cuando un mamífero marino ingiere algún pez o cefalópodo infectado, el ciclo biológico se completa con el desarrollo en el tubo digestivo de aquel.







El hombre actúa como hospedador intermediario de manera accidental, cuando consume la larva infectante enquistada en los tejidos de peces o cefalópodos. Una vez más, la infección es causada por la ingestión de pescado crudo, mal cocido o inadecuadamente salado, ahumado o marinado. El diagnóstico clínico se basa en la anamnesis (historia del paciente) donde recalca el consumo de pescado crudo y en el cuadro clínico con examen endoscópico. Los exámenes serológicos no son concluyentes. El tratamiento para la mayor parte de las infecciones es la remoción quirúrgica de los parásitos.




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