LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS (Parte 23)
Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”,
“Algo me cayó mal” ó “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con
diarreas, vómitos, dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que sí; algo
le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que no vio al ingerir ese
alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo
que usted sufrió es una Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)
ESCOMBROTOXINA
El
envenenamiento escromboide o por escombrotoxina, es causado por la ingestión de
alimentos que contienen altos niveles de histamina y posiblemente otras aminas
y compuestos vasoactivos. La histamina y las otras aminas se forman por el
crecimiento de ciertas bacterias y la consecuente acción de sus enzimas descarboxilasas
en la histidina y en otros aminoácidos en los alimentos, ya sea durante su
producción como es el caso del queso suizo o por que se dé un deterioro de los
alimentos tal como productos de pescado, particularmente de atún.
Sin embargo,
cualquier alimento que contenga los aminoácidos adecuados y que sea sujeto a
cierta contaminación y crecimiento bacteriano, puede dar lugar a un
envenenamiento escromboide cuando se consuma. La intoxicación por escombroides generalmente
ocurre en peces llamados azules o de carne oscura como el atún, la caballa y el
bonito. Dado que este tóxico se desarrolla después de que el pez es capturado y
muere, el lugar donde haya sido pescado realmente no importa. El principal
factor es por cuánto tiempo el pescado permanece al aire libre sin ser
refrigerado ni congelado. Los síntomas iniciales pueden incluir sensaciones de
hormigueo o picazón en la boca, erupciones en la parte superior del cuerpo y un
descenso en la presión sanguínea.
Frecuentemente, también produce dolor de
cabeza y picor de la piel. Los síntomas pueden progresar hasta nauseas, vómitos
y diarrea y puede requerir hospitalización, particularmente en el caso de
pacientes de edad avanzada o enfermos. Los síntomas de la intoxicación
comienzan rápidamente, en un rango desde inmediatamente hasta unos 30 minutos.
La duración de la enfermedad es normalmente de 3 horas, pero puede durar varios
días. El diagnóstico de la enfermedad normalmente se basa en los síntomas del
paciente, el tiempo de comienzo y el efecto del tratamiento con medicación
antihistamínica. El alimento sospechoso debe ser analizado a las pocas horas en
busca de altos niveles de histamina para confirmar el diagnóstico.
Entre los
productos piscícolas que están implicados en el envenenamiento escómbrico se
incluyen los túnidos
(por ejemplo el bonito y el atún claro), el delfín dorado, anjova, sardinas,
caballa, serviola y abalón. Muchos otros productos han causado también los
efectos tóxicos. El queso más extendido que más intoxicaciones causa es el
queso suizo. Las toxinas se forman en un alimento cuando ciertas bacterias
están presentes y el tiempo y la temperatura permiten su crecimiento. La
distribución de las toxinas dentro de un filete de pescado individual o entre
latas en un lote completo puede ser irregular, por lo tanto unas secciones del
producto causarían la enfermedad y otras no. Ni el cocinado, ni el enlatado, ni
el congelado reducen el efecto tóxico.
El examen sensorial del consumidor no
puede asegurar la ausencia o presencia de la toxina. Las pruebas químicas son
la única manera fiable para la evaluación de un producto. Por lo tanto todos
los pescados que no estén frescos, o que estén mal conservados pueden contener
histamina o productos relacionados. Afortunadamente, la producción de
histamina, pero no siempre, se correlaciona con la producción de amoniaco, lo
que resulta en un deterioro visible o en mal olor. Todos los humanos son
susceptibles al envenenamiento escromboide; sin embargo, los síntomas pueden
ser severos para las personas mayores y para aquellos que estén tomando
medicación del tipo de isoniazida. Dada la red mundial de crianza, procesado y
distribución de productos piscícolas, el impacto del problema no está limitado
a áreas geográficas específicas o a un patrón de consumo.
La histamina es un
compuesto de presencia normal en el organismo que se forma a partir de la
descarboxilación del aminoácido L-histidina. Es sintetizada y almacenada en
células especializadas, principalmente mastocitos (células sub-epiteliales de
los tejidos) y basófilos de la sangre, que regulan su liberación de acuerdo a
la necesidad. Debido al comportamiento de su anillo imidazólico que se
encuentra ionizado a pH fisiológico, la histamina resulta implicada en
actividades biológicas normales y subnormales siendo un mensajero químico que
media un amplio rango de respuestas celulares que incluyen reacciones alérgicas
e inflamatorias, vasodilatación, secreción gástrica y neurotransmisión. Puede
existir en una variedad de formas a diversos pH, así por ejemplo a pH de 7,4 se
le encuentra en estado ionizado con un sitio protonado en su cadena.
Como
consecuencia de un pequeño cambio de pH, de seis a siete, la histamina puede
cambiar de ser un aceptor de cargas, a ser un donador de cargas; por eso que,
no debe sorprendernos que debido a estas propiedades electrónicas, la histamina
presente una actividad fisiológica muy importante. El nivel de histamina en la
sangre normalmente se reporta entre los 25 y 130 µg/Lt, este rango puede
alterarse en caso de estimulación. Cuando el nivel de histamina circulante es
elevado, se generan desequilibrios que alteran el estado normal del individuo. La
liberación de histamina de las células es la primera respuesta frente a algunos
estímulos; entre estos se incluyen la presencia de toxinas bacterianas,
picaduras de insectos, destrucción celular por cambios de temperaturas
extremas, traumas, alergias, anafilaxis y reacciones de hipersensibilidad.
El
mecanismo de acción de la histamina sobre los tejidos describe su efecto sobre
la unión de dos tipos de receptores designados como H1 y H2 que están
localizados en la superficie de las células blanco, teniendo distintos tipos de
acción en diferentes tejidos de acuerdo al receptor al que estén unidos. Así,
cuando la histamina está actuando sobre el receptor H1 solamente, el músculo
liso bronquial e intestinal se contraen, las terminaciones nerviosas causan
dolor y picazón y se incrementa la producción de moco bronquial y nasal. Cuando
actúa solo sobre el receptor H2, en el estómago se estimula la secreción del
ácido clorhídrico. Cuando está unido a ambos receptores, el sistema
cardiovascular sufre vasodilatación periférica (baja presión arterial),
mientras aumenta la permeabilidad de los otros capilares con pérdida de fluidos
(edemas, zonas enrojecidas).
La histamina exógena, es decir, histamina que no es sintetizada por el organismo, sino que su presencia está ligada al consumo de alimentos usados como vehículos para su ingreso al organismo, genera una enfermedad conocida comúnmente como "intoxicación" con un período de incubación típicamente corto, subsistiendo los síntomas por unas pocas horas en la mayoría de los casos. La intoxicación por histamina presenta síntomas de naturaleza neurológico-cutánea, gastrointestinal y hemodinámica, observándose luego del consumo del alimento: edema, inflamación, dolor de cabeza, palpitaciones, enrojecimiento, hormigueo, urticaria, quemazón, comezón, sarpullidos, nausea, vómito, diarrea, calambres e hipotensión. La severidad de los síntomas de la intoxicación dependerá entonces de la cantidad de histamina consumida, de la presencia de otros reaccionantes, sinérgicos y antagónicos, así como de la sensibilidad del paciente a la ingestión de éstos compuestos. El diagnóstico de la enfermedad debe ser estudiado con mucho detenimiento, pues puede ser confundida con una "alergia" por consumo de alimentos.
Así,
la intoxicación debe ser distinguida por presentar:
- Carencia de historias previas de reacciones alérgicas (antecedentes) por consumo de algún alimento en particular
- Presencia de intoxicación en más de una persona
- Detección de altos niveles de histamina en el alimento consumido
Algunos
alimentos como pescados y mariscos, quesos (especialmente los de prolongada
maduración), jamones y otros de tipo fermentado, contienen algunas veces,
elevados niveles de histamina y han sido involucrados en apariciones de
intoxicación. Normalmente pequeñas cantidades de histamina presentes en la
dieta casi no tienen efectos dañinos, pues éstas son removidas por la flora
presente en el tracto digestivo impidiendo su absorción, sin embargo, en
algunos casos, la histamina presente en altas concentraciones, atraviesa la
barrera gastrointestinal, en cuyo caso puede ocurrir la intoxicación; la
intensidad de ésta, dependerá de las concentraciones circulantes de histamina.
En
la mayoría de casos, los niveles de histamina encontrados en pescados asociados
a la enfermedad conocida como escombrotoxicosis, están por encima de los 200
ppm y más comúnmente, por encima de 500 ppm . Sin embargo, se sospecha que
otros productos químicos también juegan un rol importante en la aparición de la
enfermedad, como son otras aminas biogénicas, toxinas, inhibidores enzimáticos,
etc. que se generan por acción bacteriana y no se destruyen durante los
procesos de congelación, cocción, curado o conservería. Si bien se ha
encontrado una relación directa entre la intoxicación y el consumo de pescado
que contiene niveles elevados de histamina; aún no se ha determinado al agente
causal en sí de la escombrotoxicosis, pues no se ha logrado reproducir la
enfermedad al administrar histamina pura a voluntarios que si enfermaron al
consumir dosis semejantes en pescado.
Lamentablemente no existe una buena
relación estadística sobre la incidencia / prevalencia del envenenamiento por
histamina (escombrotoxina), debido principalmente a la falta de programas de
salud y a las características propias de la enfermedad que es de curso muy
corto; siendo la terapia antihistamínica el tratamiento óptimo para este tipo
de intoxicación. El conocimiento actual sobre los mecanismos de la
escombrotoxicosis no es a la fecha definitivo. Se considera necesaria la revisión
de los estudios científicos referentes, para establecer o modificar los límites
de acción legal en el nivel de histamina a fin de establecer normas sanitarias.
Mientras no se determine la identidad de las toxinas involucradas en el
envenenamiento, los niveles y la acción de los potenciadores, es imposible
definir una dosis tóxica para la histamina presente en los pescados. Administrando
hasta 4 mg de histamina pura / kg de peso corporal a voluntarios controlados no
se lograron tener efectos de toxicidad, mientras que con sólo administrar
filetes de caballa con histamina, a estos mismos voluntarios (0,3 mg de
histamina / kg de peso corporal), se produjeron síntomas de envenenamiento.
La
falta de toxicidad de la histamina pura, dada en forma oral aún en niveles
elevados, y, la toxicidad generada por la ingestión de pequeñas dosis de
histamina en pescado, lleva a sospechar de la presencia de algunos
"potenciadores de toxicidad" en el pescado descompuesto. Entre los
posibles potenciadores están la trimetilamina, el óxido de trimetilamina y
otras aminas biogénicas tales como la putrescina, la cadaverina, anserina,
espermina, espermidina y agmantina. Los estudios hechos con dichos
"potenciadores" aún no han llegado a conclusiones determinantes. La
existencia de inhibidores de la diamino oxidasa y de la histamina metil
transferasa, también incrementarían la toxicidad, debido a que la remoción de
las aminas biogénicas a nivel del tracto digestivo se vería perjudicada,
ingresando las aminas en forma activa al torrente sanguíneo.
Estudios con
voluntarios médicamente controlados, han demostrado que, las aminas encontradas
comúnmente en la caballa no son agentes responsables de la escombrotoxicosis,
no presentando acción individual, aditiva o sinergista ni otro tipo de respuestas
a dosis típicas. Estos mismos estudios sugieren que la liberación de la
histamina endógena (histamina liberada por los mastocitos), es la que juega un
rol importante en la intoxicación. Por otro lado, hay evidencias que señalan
que algunos peces podrían acumular toxinas marinas provenientes de sus
alimentos (plancton, larvas de crustáceos, huevos de peces, juveniles, etc.), y
generar intoxicaciones de manera similar a la escombrotoxina, aunque aún faltan
mayores estudios al respecto. Todas éstas observaciones conducen a suponer que
la escombrotoxina es el agente degranulante de los mastocitos, y, que los
síntomas del envenenamiento son debido a la liberación de la histamina endógena
y otras sustancias biológicamente activas, liberadas por nuestro organismo.
Podemos
pensar que algunas moléculas de origen externo (histamina, otras aminas
biogénicas, inhibidores enzimáticos y toxinas), en conjunto, presenten una
acción aditiva y/o potenciadora de la intoxicación, todo dependería de la
concentración de cada una de ellas y de su efecto sobre las características
propias del hospedero; no debiendo involucrar solo a una molécula como la
responsable de la escombrotoxicosis. Si bien no se puede hablar directamente de
la histamina como único agente responsable de la escombrotoxicosis, de lo que
no hay duda es, de la relación directa entre la aparición de la intoxicación y
de la presencia de niveles elevados de histamina en los pescados consumidos. La
dosis tóxica mínima no ha sido aún establecida, debido a la variabilidad de los
niveles de histamina en el pescado descompuesto, así como a la variabilidad de
respuesta de los pacientes. La dosis tóxica a fines de la década de los 50 fue
establecida en 60 mg/100 g, aunque con el correr de los años este dato ha sido
cuestionado y corregido.
Estudios epidemiológicos, han llegado a las siguientes
conclusiones para la concentración de histamina en los pescados:
<
5 mg/100g de Hm (< 50 ppm): Pescado normal, seguro para su consumo.
5
- 20 mg/100g de Hm (50 - 200 ppm): Pescado maltratado y posiblemente tóxico.
20-100
mg/100g de Hm (200 - 1000 ppm): Pescado no satisfactorio probablemente tóxico.
Cabe
puntualizar que, si bien la norma europea solo contempla a los escómbridos y a
los cupleidos, actualmente, algunos países como Nueva Zelandia, está
considerando especies de riesgo a todas aquellas que contengan un alto
contenido de histidina libre en el músculo; así también, el Arenque del
Atlántico (cupleido), inicialmente considerado entre el grupo de especies
afectadas por la formación de histamina, ha sido retirada de la lista de Guía
de Peligros que maneja FDA de Estados Unidos. Reglamentaciones dadas por los
Estados Unidos, sobre niveles de histamina en pescados están contemplados en la
guía de la FDA (Food and Drugs Administration). La Guía de Control y Peligro de
Pescados y Productos Pesqueros de la FDA del año 1997 (9) establece que los
niveles de histamina no deberán exceder los 5 mg/100 g (50 ppm) para pescado
fresco y de los 20 mg/100 g (200 ppm) para pescado enlatado.
En la calificación del producto debe tenerse
en cuenta tanto los factores intrínsecos (proteína, histamina, bases volátiles,
etc.) como su aporte en la masa total del alimento a consumirse. Así por
ejemplo, la harina de pescado, que es usada como ingrediente en la preparación
de alimentos balanceados y ésta solo aporta alrededor de un 10% del total del
producto, entonces, una harina de 250 ppm en un alimento balanceado aportará
solo un décimo (1/10) de su masa, el valor final de histamina en el alimento será
de 25 ppm (valor no peligroso). Algunas especies de pescados contienen
naturalmente grandes cantidades de histidina libre en sus tejidos; además que
la proteólisis, ya sea autolítica o bacteriana, puede jugar a su vez un rol
importante en la liberación de más histidina que puede servir como sustrato a
la histidina descarboxilasa bacteriana. La formación de histamina es resultado
del mal manipuleo y una mala preservación del pescado; generalmente pescados
almacenados en lugares con poca higiene y a temperaturas por encima de las de
refrigeración en tiempos prolongados, son susceptibles a formar grandes
cantidades de histamina, siempre que presenten histidina libre en sus músculos.
Algunas malas prácticas de captura, generalmente cuando al pescado se le ha permitido
luchar sobre la línea por un período relativamente prolongado de tiempo, pueden
causar un incremento de la temperatura interna, favoreciendo el crecimiento
bacteriano, formándose histamina antes de que el pescado esté sobre la
embarcación. Existen medios microbiológicos enriquecidos con extractos de
músculo de pescado que permiten aislar y cuantificar las bacterias formadoras
de histamina. Diversas referencias indican que sólo un porcentaje menor de
microflora contaminante, es responsable de la formación de histamina, lo cual
nos llevaría a concluir que, no siempre los niveles de histamina indican el mal
estado del producto, pues el pescado también puede ser contaminado con
bacterias que no producen histamina, formando otros productos de descomposición.
Se han reportado ocurrencias de formación de histamina aún a temperaturas
moderadas (entre los 4 y los 10°C) siendo todavía tema de controversia. Las
bacterias formadoras de histamina son capaces de crecer y producirla en un
amplio rango de temperaturas, sin embargo, su acción es más rápida a
temperaturas que fluctúan alrededor de 21ºC o más.
Las bacterias asociadas a la
formación de histamina están comúnmente sobre las agallas y en los intestinos
del pez vivo sin originar daño; una vez muerto el pez, sus mecanismos de
defensa no inhiben el crecimiento bacteriano, aumentando el número de bacterias
que aprovechan la histidina libre presente en al medio. Enterobacterias
(especialmente especies de Proteus y Klebsiella) forman histamina como producto
secundario de su metabolismo por acción de su enzima histidina descarboxilasa.
Al investigar la microflora responsable de la descomposición, es importante
identificar a las bacterias formadoras de histamina, a fin de determinar el
porcentaje de la población bacteriana total que ellas representan. Las
bacterias intestinales formadoras de histamina más abundantes en el pescado
son: Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris y Hafnia
alvei, éstos han sido aislados de pescados implicados en la mayoría de
envenenamientos.
Ciertas bacterias no intestinales del pescado son también
capaces de producir histamina en condiciones de anaerobiosis (Clostridium
perfringens); a temperaturas de refrigeración (la psicrófila Photobacterium
spp); a temperaturas de refrigeración y salinidad elevada, perteneciendo a este
último un grupo de bacterias psicrofílicas y halofílicas denominadas
"bacterias grupo-N". La mayor parte de estudios toman como consenso
que las bacterias formadoras de histamina son principalmente organismos
mesófilos (adaptados a temperaturas entre los 20 y 37°C), sin embargo, se ha
demostrado que Klebsiella pneumoniae es capaz de producir histamina a 7ºC
después de prolongados períodos de almacenamiento; y las aún no identificadas
"bacterias grupo-N", que parecen formar parte de la microflora normal
de la superficie del pescado, son capaces de producir histamina a temperaturas
de hasta 2,5ºC. Se ha observado también la aparición de histamina en filetes
empacados al vacío y almacenados a temperaturas de refrigeración, así como en
productos salados almacenados a 5ºC; el principal argumento para esta formación
es que, una vez presente la enzima histidina descarboxilasa, ésta puede
continuar la producción de histamina en el pescado, aún cuando la bacteria deje
de ser activa (muerta o con metabolismo mínimo).
La enzima puede continuar
activa a temperaturas de refrigeración y es probablemente más estable en estado
congelado que dentro de la célula bacteriana misma (mínima acción de
proteasas), pudiendo reactivarse muy rápidamente durante el descongelamiento. Tanto
la enzimas como las bacterias pueden ser inactivadas por cocción; sin embargo
una vez que la histamina ya está formada no es posible eliminarla. Después de
la cocción del pescado, la recontaminación con bacterias formadoras de
histamina es poco probable (por la menor proporción de ellas en el ambiente),
por esta razón el desarrollo de histamina es más frecuente en pescados crudos. Considerando
que el efecto de la temperatura en la formación de histamina es determinante,
el rápido enfriamiento del pescado después de muerto es la principal estrategia
para prevenir la formación de histamina (escombrotoxina). El almacenamiento a
bajas temperaturas después de la captura, es la clave para el control en la
acumulación de la histamina bacteriana en el pescado, aunque, es necesario aún
investigar más a fondo la formación de histamina en el almacenaje a bajas
temperaturas.
La temperatura interna del pescado deberá ser llevada a 10ºC o
menos durante las primeras 6 horas después de capturado el pez. Luego de éste
enfriamiento inicial, es recomendable llevar a los pescados por debajo de los
4°C dentro de las 18 horas siguientes; éstas acciones previenen, el crecimiento
bacteriano y acción de la histidina descarboxilasa. Una vez que la enzima esté
formada el control del peligro es improbable. Se debe tener en cuenta también
las variaciones estacionales de los aminoácidos libres en el músculo del
pescado. Existe información que nos indica que la concentración de histamina
libre en el músculo varía según las estaciones, llegando a concluir que existen
épocas donde hay más susceptibilidad para formar mayor concentración de
histamina. Estudios relacionados a la preservación del pescado, encontraron
que, tanto el uso del ácido propiónico como del ácido acético, en cantidades
adecuadas, retardan el crecimiento bacteriano; por tanto, el uso de éstos
preservantes, puede conducir a una menor formación de histamina, otras aminas
biógenas u otros productos provenientes del deterioro. Actualmente se están
estudiando otros inhibidores del crecimiento bacteriano de origen natural
(bactericidas y/o bacteriostáticos) con la finalidad de disminuir la formación
de productos de descomposición.
FITOHEMAGLUTININA
También
se conoce como envenenamiento por habichuelas rojas, envenenamiento por judías
Kinkoti, y
posiblemente por otros nombres, y es causada por una lectina o hemaglutinina.
Las lectinas son sustancias
químicas muy comunes en las plantas, y algunas de ellas hacen que la sangre se
aglutine, por
lo que reciben el nombre de hemaglutininas. Las fitohemaglutininas, el supuesto
agente tóxico, se encuentra en muchas especies de judías, pero donde se
encuentran en mayor concentración es en los frijoles rojos (Phaseolus
vulgaris). La unidadde medida de las toxinas es la unidad de
hemaglutinación (hau). Los frijoles rojos crudos contienen de 20.000 a 70.000 hau,
mientras que cuando están completamente cocinados contienen de 200 a 400 hau.
Las judías blancas, otra variedad de Phaseolus vulgaris, contienen
acerca de un tercio de la cantidad de toxina contenida en la variedad roja; Las
habas (Vicia faba) contienen de un 5 a un 10% de la cantidad contenida
de las habichuelas rojas. Los casos (de los que se da noticia) son muy raros y
están de manera mayoritaria limitados al Reino Unido.
El tiempo que transcurre
desde que se consumen las judías crudas o poco cocinadas hasta que aparecen los
síntomas varía de 1 a 3 horas. El comienzo está marcado normalmente por nauseas
extremas, seguidas de vómitos, que pueden ser severas. La diarrea se desarrolla
algo más tarde (de una a unas pocas horas), y algunas personas sufren dolor
abdominal. Algunas personas han sido hospitalizadas, pero normalmente la
recuperación es rápida (3 4 hs después del comienzo de los síntomas)
y espontánea. El curso de la enfermedad es rápido. Todos los síntomas
normalmente se resuelven varias horas después del comienzo. El vómito
normalmente se describe como abundante, y la severidad de los síntomas se
relaciona directamente con la dosis de toxina (número de judías crudas
ingeridas).
La hospitalización se ha dado ocasionalmente, y puede que se tengan
que administrar fluidos intravenosos. Aunque son de poca duración, los síntomas
son extremadamente debilitantes. La diagnosis se hace en base a los síntomas,
la historia alimentaria y la exclusión de otros agentes alimentarios venenosos
de acción rápida (por ejemplo, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus,
arsénico, mercurio, plomo, y cianuro). El síndrome es probablemente esporádico,
afectando a pequeños números de personas o individuos, y se diagnostica
erróneamente de manera fácil o nunca se da noticia de ello debido a la corta
duración de los síntomas. El síndrome normalmente es causado por la ingestión
de judías crudas que han estado en remojo, ya sean solas o en ensaladas o
guisos. La cantidad de cuatro o cinco judías ya pueden causar los síntomas.
Se
han asociado varios brotes con los robots de cocina “crock pots”, o con guisos
en los que la temperatura alcanzada no ha sido la suficiente para destruir la
glicoproteína lectina. Se ha demostrado que al calentar hasta 80ºC se puede
multiplicar la toxicidad por cinco, así que estas judías son más tóxicas si se
comen crudas. En estudios de guisos cocinados en robots de cocina, la temperatura
interna, normalmente no ha excedido los 75ºC. El cocinado adecuado destruye las
lectinas, pero el cocinado no adecuado, como se ha mencionado arriba, puede
incrementar la toxicidad inicial. Todas las personas, sin influir la edad o el
género, parecen ser igualmente susceptibles; La severidad se relaciona
solamente con la dosis ingerida. Las lectinas son glicoproteínas, presentes
tanto en animales como en vegetales bacterias o virus, que se caracterizan por
ser capaces de unirse a carbohidratos especificos, libres o que forman parte
deglicanos de de glicoproteinas.
Si estos carbohidratos se encuentran en las
membranas de loe eritrocitos, las lectinas que los reconocen provocan su aglutinación,
por lo que reciben el nombre de hemaglutininas, fitohemaglutininas en el caso
de ser lectinas vegetales. La primera lectina, extremadamente tóxica, fue
descubierta por Stillmark en 1888, en las semillas del ricino, y se les dio el
nombre de “lectinas” en la década de 1950, pero por el momento no se sabe
exactamente cuál puede ser su función biológica. Es posible que sea muy
diversa, desde el reconocimiento del propio polen a la defensa frente a
insectos. Independientemente de esto, las lectinas son heramientas muy
utilizadas en bioquímica, para el estudio de glicoproteínas, así como en
biología celular y en investigación médica. Aunque existen lectinas en todos
los cereales y leguminosas, desde el punto de vista de la Ciencia y la
Tecnología de los Alimentos, las fitohemaglutininas más importantes son las
presentes en las alubias y habas, ya que pueden dar lugar a intoxicaciones si
no se cocinan adecuadamente.
Existen al menos cuatro, muy parecidas, designadas
con las letras E (que aglutina eritrocitos), L (aglutina leucocitos), P y M. No
se conoce exactamente la estructura que reconocen las lectinas de alubia pero
son oligosacáridos complejos que incluyen restos de N-acetil-alfa
-D-galactosamina unidos a otros monosacáridos, probablemente de diferente forma
para cada lectina. Su unión no se ve inhibida por la presencia de ningún
monosacárido, como sucede con otras lectinas. El peso molecular de estas
lectinas es de alrededor de 128.000, y están formadas por la unión, no
covalente, de cuatro subunidades distintas. Cada subunidad lleva unidos, muy
próximos, un átomo de calcio y otro de manganeso, que son indispensables para
el mantenimiento de su actividad. Cuando se ingieren leguminosas con
fitohemaglutininas, éstas, se unen a las membranas de las células del tubo
digestivo, produciendo rápidamente nauseas y vómitos, y a veces posteriormente
diarrea y molestias abdominales. La enfermedad remite espontáneamente en pocas
horas.
Las fitohemaglutininas son especialmente abundantes en las judías rojas
(Phaseolus vulgaris), hasta el extremo de que bastan media docena de judías mal
cocinadas para producir efectos nocivos. Las alubias blancas contienen
solamente alrededor de un tercio de la cantidad de toxina que tienen las rojas,
y las habas menos del 10%. Las fitohemaglutininas se desnaturalizan por
calentamiento, por lo que desaparecen (en un 99%) si las legumbres se han
cocinado correctamente, Ahora bien, un tratamiento térmico inadecuado (a una
temperatura del orden de los 80º C) multiplica su acción tóxica. La
intoxicación por alubias rojas es relativamente frecuente en Gran Bretaña,
donde, al utilizarse en ensaladas, se cocinan con menos intensidad.
En el maní
(Arachis hypogaea) existe una lectina, también tetramérica, como la de la
alubia roja, que es capaz de reconocer unidades de beta-D-galactosa. También
son abundantes en lentejas, guisantes, soja y trigo germinado. Las lectinas de
soja tienen afinidad por oligosacáridos que incluyen galactosa, las de lenteja,
guisante y haba tienen afinidad por grupos de manosa, y las de patata y trigo
germinado, por grupos de n-acetil quitobiosa. En ninguno de estos casos se
conocen intoxicaciones debidas a ellas.
GRAYANOTOXINA
La
grayanatoxina (antes conocida como andromedotoxina, acetylandromedol, y
rhodotoxina) causa la “Intoxicación por Miel”. La intoxicación por miel es
causada por el consumo de miel producida con el néctar de los rododendros. Las
grayanotoxinas causan la intoxicación. Puede que las grayanotoxinas específicas
varíen con la especia de planta. Estos compuestos son diterpenos, hidrocarburos
cíclicos polihidroxilados que no contienen nitrógeno. Otros nombres asociado
con la enfermedad con envenenamiento por rododendro, intoxicación de la miel
loca o envenenamiento por grayanotoxina. El envenenamiento por grayanotoxina en
humanos no es frecuente. Sin embargo, se deberían anticipar los casos de
intoxicación con miel, en todas partes.
Esta intoxicación raramente es fatal y
generalmente no dura más de 24 horas. Generalmente la enfermedad induce
vértigos, debilidad, transpiración excesiva, nausea, y vómitos poco tiempo
después de la ingestión de la miel tóxica. Otros síntomas que pueden ocurrir
son baja presión sanguínea o shock, bradiarritmias, ritmo bajo en el seno, con
un ritmo cardíaco de menos de 60), ritmo nodular (perteneciendo a un nódulo,
particularmente el nódulo atrioventricular), síndrome de Wolff Parkinson White (excitación
anómala atrioventricular) y bloqueo completo atrioventricular. Las
grayanotoxinas se unen a los canales de sodio en las membranas celulares. Estos
compuestos previenen la inactivación; por lo tanto, las células excitables
(nervio y músculo) se mantienen en un estado de despolarización, durante el
cual se puede facilitar la entrada de calcio en las células.
Esta acción es
similar a la ejercida por los alcaloides de veratrum y aconitum. Todas las
respuestas observadas de los músculos cardíacos y óseos, los nervios, y el
sistema nervioso central están en relación con los efectos de la membrana. Como
la intoxicación es pocas veces fatal y la recuperación generalmente se da
dentro de 24 horas, puede que no se necesite intervención. El envenenamiento
por grayanotoxina resulta frecuentemente de la ingestión de miel contaminada
con grayanotoxina, aunque puede resultar de la ingestión de hojas, flores y
néctar de rododendro. No todos los rododendros producen grayanotoxinas.
El Rhododendron
ponticum crece de manera extensiva en las montañas del este del Mar Negro,
de Turquía. Estas especies se han asociado con el envenenamiento mediante miel
desde el 401 A .C. Otras especies de rododendros y otros miembros de la familia
botánica de las Ericaceae , a la que pertenecen los rododendros, pueden
producir toxinas, pero generalmente no están implicadas con esta enfermedad. El
laurel de montaña (Kalmia latifolia ) y el laurel de oveja (Kalmia
angustifolia ) probablemente sean las fuentes más importantes de la toxina.
El deseo incrementado del público por los alimentos naturales (sin procesar),
puede resultar en más casos de envenenamiento por grayanotoxina. Los individuos
que obtengan miel de los granjeros que pude que solo tengan unas pocas
urticarias, están sometidos a un riesgo mayor, especialmente cuado la miel ha
sido recolectada de las plantas mencionadas anteriormente. La unión de
cantidades masivas de miel durante el procesado comercial generalmente diluye
cualquier sustancia tóxica.
Todas las personas que creen que pueden ser
susceptibles a una intoxicación por miel. Con todo, las toxinas no son
concentradas como en las plantas que crecen en regiones húmedas a nivel del mar
o bien en zonas montañosas áridas. Las especies de Rododendron cultivadas en
parques y jardines tienen una cantidad mínima de toxina, es imprudente comer
las hojas coriáceas, pero ninguna intoxicación con miel proveniente de estos
híbridos se ha asociado debido a sus suaves toxinas. La radiación gamma
constituye una de las técnicas profilácticas no destructivas para el control de
enfermedades avícolas. Aunque ya se contaba con estándares internacionales para
niveles permitidos de pesticidas en alimentos como leche, frutas y verduras, la
miel había quedado en un segundo plano.
Los controles de plaguicidas en miel no
ha sido realizados regularmente, por no haber detectado el riesgo de
contaminación. Gas y cromatografía líquida se unen para facilitar la seguridad
del polen, las abejas y la cera, técnicas utilizadas por su especificidad,
selectividad y sensibilidad y por la posibilidad de detectar pequeñas
concentraciones de fármacos en la muestra que se analiza. Si bien el control
sanitario de las enfermedades avícolas suele realizarse a través de sustancias
químicas como antibióticos, con el consiguiente riesgo para contaminar las
colmenas, la radiación gamma es una técnica profiláctica no destructiva apta
para el control de enfermedades.
TETRODOTOXINAS
Ciertas especies tropicales de peces globo desarrollan en su
hígado o intestinos una toxina, llamada tetrodotoxina, que puede producir
intoxicaciones a las personas que los consumen. Los síntomas más
característicos, que suelen ocurrir al cabo de dos o tres horas después de la
ingestión, son el adormecimiento de la lengua y de la boca, mareo, dolor en la
cabeza o caminar vacilante. En fases más avanzadas se va produciendo una
parálisis general con posibilidad, si no se actúa rápidamente, de parada
cardiorrespiratoria y muerte al cabo de 4 o 6 horas. Es una intoxicación
extremadamente grave que produce la muerte en la mitad de las personas
afectadas. La
tetrodotoxina es un compuesto tóxico producido por el pez globo. El
envenenamiento por consumo de miembros del orden Tetraodontiformes es
una de las intoxicaciones más violentas de especies marinas. Las gónadas, el
hígado, los intestinos y la piel del pez globo pueden contener el nivel suficiente
de tetrodotoxina como para causar una muerte rápida y violenta. La carne de
muchos peces globo no suele ser tóxica hasta un nivel peligroso.
La
tetrodotoxina también se ha aislado de especies animales muy diferentes,
incluidas el tritón de California, el pez loro, las ranas de género Atelopus, los
pulpos de anillos azules, las estrellas, los peces ángel y el cangrejo xántido.
La fuente real de la tetrodotoxina es incierta. No se ha identificado su origen
en ningún alga, y hasta hace poco se asumía que la tetrodotoxina era un
producto metabólico del huésped. Sin embargo, trabajos recientes sobre la
producción de tetrodotoxina /anhidrotetrodotoxina por varias especies bacterianas,
incluyendo cepas de las familias Vibrionaceae, Pseudomonas s p.,
y Photobacterium phosphoreum, apuntan a que esta familia de toxinas
tiene origen bacteriano. Estas bacterias marinas relativamente comunes,
normalmente están asociadas a animales marinos. Si se confirmaran, estos descubrimientos
tendrían algún significado en toxicosis que se han relacionado más directamente
con estas especies bacterianas.
El primer síntoma de la intoxicación es un
ligero adormecimiento de los labios y la lengua, que aparecen entre 20 minutos
y 3 horas después de haber comido pez globo venenoso. El siguiente síntoma es
una parestesia creciente en la cara y en las extremidades, a la que pueden
seguir sensaciones
de ligereza, o de estar flotando. Puede haber migrañas, dolor epigástrico, nauseas,
diarrea y vómitos. Ocasionalmente, puede darse cierto tambaleo o dificultad al
caminar. La segunda etapa de la intoxicación es una parálisis creciente. Muchas
víctimas no son capaces de moverse; incluso el estar sentado puede resultar
difícil. Se da dolor respiratorio creciente. El habla se ve afectada, y la
víctima habitualmente exhibe cianosis, e hipotensión. La parálisis aumenta y
puede que se den convulsiones, discapacidad mental, y arritmias cardíacas. La
víctima, aunque está completamente paralizada, puede ser consciente y en
algunos casos estar completamente lúcido hasta poco antes morir. La muerte se
da normalmente entre 4 y 6 horas, con un rango de entre 20 minutos y 8 horas.
El
diagnóstico del envenenamiento por consumo de pez globo se basa en observar la
sintomatología y la historia alimentaria reciente. Los envenenamientos de
tetrodotoxina se han asociado casi exclusivamente con el consumo de peces globo
de aguas de las regiones del océano Indo Pacífico. Se han informado de varios
casos de envenenamiento, casos fatales incluidos, relacionados con peces globo
del océano Atlántico, el golfo de México y el golfo de California. No se ha
confirmado ningún caso de envenenamiento con peces globo del Atlántico, Spheroides
maculatus. Las caracolas Charonia sauliae han estado implicadas en
envenenamientos alimentarios, y hay evidencias que sugieren que contienen un
derivado de la tetrodotoxina. Se estima un total de unos 200 casos al año de
los que se ha informado de una mortalidad que se acerca al 50%, prácticamente
todos en Japón, ya que los casos en países fuera del área Indo Pacífica son muy
escasos.
Esta toxicosis se puede evitar no consumiendo paz globo u otras
especies animales que no contengan tetrodotoxina. Se sabe que muchas otras
especies animales contienen tetrodotoxina y normalmente no son consumidas por
humanos. Todos los humanos son susceptibles de envenenarse con tetrodotoxina.
El envenenamiento con tetrodotoxina es una preocupación sanitaria de primer
orden en Japón, donde el “fugu” es una delicia tradicional. Se prepara y vende
en restaurantes especiales donde individuos entrenados y con licencia quitan
las vísceras con cuidado para reducir el riesgo de envenenamiento. La
importación de pez globo a países europeos o a Estados Unidos no está permitida
por lo general, aunque puede que se den excepciones especiales. En productos de
pescado congelado o preparado, puede darse tanto un mal etiquetado como una
identificación incorrecta.
"SOMOS
LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN
HABITO"
ARISTOTELES
LEGALES: El autor
no asume responsabilidad alguna por la descarga, copia, distribución,
modificación o alteración de los contenidos publicados, sean propios del mismo
o de terceros, los cuales pudieren estar protegidos por Copyright, Derechos de
Propiedad Intelectual, Derechos de Autor, o relacionados. La Bibliografía
del tema expuesto y el crédito fotográfico está en poder del Autor y no se
publica dada su extensión, pero se enviará por mail al interesado que la
solicitare debidamente fundamentada.
Los aromáticos son una clase de compuestos de anillos que contienen dobles enlaces. https://bibliotheque-du-capucin.com/como-identificar-un-compuesto-aromatico/
ResponderBorrar