ENTEROBACTERIAS (Parte 3)
“Mantener la buena salud del cuerpo es un deber, por lo que no debemos descuidar el conocimiento y mantener nuestra mente fuerte y clara. El agua rodea la flor de loto, pero no moja sus pétalos.” (Buda)
ENTEROBACTERIAS (Parte 3)
Género Shigella
Estas son bacterias estrictamente humanas.
Como sucede frecuentemente esta adaptación, se producen pérdidas de funciones.
Shigella, que por hibridación se encuentra tan cercana a E.coli que
podrían todas pertenecer a una misma especie, a diferencia de ésta es
auxótrofa, inmóvil, poco glucidolítica y prácticamente no produce gas en la
fermentación de la glucosa. Shigella, que debe su nombre al científico
japonés Kiyosi Shiga (1871 - 1957) que la descubrió en 1897, es un tipo de
bacteria que puede infectar el aparato digestivo. Hay cuatro grupos diferentes
de Shigella que pueden infectar a los humanos, algunos de ellos provocan una
enfermedad leve y otros, cuadros más graves.
En base a los caracteres bioquímicos y
antigénicos, estas 4 especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S.
sonnei, se subdividen en serotipos sobre la base de un factor somático O
característico. Shigella produce
una enfermedad inflamatoria aguda del colon con diarrea sanguinolenta,
Shigelosis, que en su presentación más característica se manifiesta como una
disentería. Este síndrome clínico está caracterizado por deposiciones de poco
volumen con mucus, pus y sangre; cólicos y tenesmo, acompañados de fiebre. Se transmite de persona a persona
directamente por las manos contaminadas o indirectamente por alimentos o agua
contaminados con heces humanas. Se necesita una dosis infectante pequeña para
causar enfermedad; frecuentemente unas pocas centenas de bacterias ingeridas
son suficientes para provocarla.
Género
Salmonella
Son bacterias que, para la mayoría de los serotipos, habitan el intestino del
hombre y los animales. Hay algunos de ésos serotipos que se encuentran
adaptados a una sola especie animal, como por ejemplo Salmonella typhi,
responsable de la
Fiebre Tifoidea que
se encuentra solamente en el hombre.
El género Salmonela se nombra después de que el
bacteriólogo americano Daniel E. Salmon, junto con algunos colegas, aislara en
1886 bacterias de cerdos (ahora conocida como Salmonella choleraesuis) que
consideraban eran la causa de la fiebre de los cerdos (peste porcina). Daniel
E. Salmon (1850-1914), organizador de la oficina (los E.E.U.U.) de la industria
animal, y director de la misma desde 1884 hasta 1905, fundó la
Universidad Veterinaria Nacional
(NVC) de los Estados Unidos en 1892.
Las características patogénicas son tan variadas como su hábitat natural. Se pueden dividir según las presentaciones clínicas en:
a. Formas digestivas: Gastroenteritis, es la
sintomatología más frecuente de los cuadros clínicos causados por Salmonella.
Estas son las diarreas del niño pequeño y las clásicas toxiinfecciones
alimentarias, consecutivas a la ingestión de alimentos contaminados con una
cepa de Salmonella.
b. Formas septicémicas, graves, prototipo de las cuales es la
Fiebre Tifoidea.
c. Formas diversas de gravedad variable: meningitis,
osteítis, etc., mucho menos frecuentes.
La clasificación de Salmonella es compleja. Dentro del género Salmonella prácticamente una única especie tiene importancia en patología humana y animal y una única subespecie llamada Salmonella enterica subespecie enterica, pero se describen aproximadamente 2000 serotipos dentro de esta subespecie, por lo que corrientemente se los llama por el nombre del serotipo, por ejemplo Salmonella Typhi ya mencionada o Salmonella enteritidis.
Salmonella es móvil
y salvo los serotipos bien adaptados a una especie animal son prototrofos (Cepa capaz de crecer en medio mínimo. Organismo que no requiere otros elementos nutritivos distintos a los del tipo silvestre del cual derivan. Se presenta especialmente en cepas de bacterias, algas y hongos. Su clasificación depende de los factores de crecimiento, que son aquellos elementos tales como las vitaminas, aminoácidos, purinas y pirimidinas. Si el organismo los necesita tomar del medio y no puede sintetizarlo hablamos de auxotrofos. Si por el contrario puede sintetizarlos hablamos de prototrofos).
Desde el punto de vista antigénico, poseen antígenos O somáticos, antígenos de
envoltura y antígenos flagelares H con dos especificidades antigénicas
expresadas alternativamente como ya fue descrito. Los síntomas aparecen 6
a 24
horas luego de la ingestión del alimento o agua contaminados y pueden durar
hasta una semana o más. Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea, son los
síntomas principales. La severidad varía de una persona a otra, pudiendo llegar
a presentar dolores que hagan pensar en apendicitis y diarreas severas
inclusive con sangre. La infección puede volverse sistémica. La infección
sistémica es más frecuente en lactantes o enfermos inmunocomprometidos (cáncer,
SIDA). En general se trata de una enfermedad molesta pero poco peligrosa,
aunque durante los grandes brotes se ven algunos enfermos graves y pueden morir
algunos pacientes.
S. enteritidis y
S. typhimurium son los serotipos más frecuentes aislados en toxiinfecciones
alimentarias. Diversos alimentos están involucrados. Derivados cárnicos y
huevos son algunos de los más frecuentes. Técnicas modernas en la cría de las
aves, hacinamiento, dietas hiperproteicas llevan a altos niveles de portación
intestinal de Salmonella. En los mataderos es frecuente la contaminación de las
carcasas y de las superficies de los huevos. Se ha
demostrado también la transmisión transovárica de Salmonella de las gallinas a
sus huevos. La idea de que huevos de cáscara sana son seguros es por lo tanto
falsa. La enfermedad resulta del consumo de alimentos contaminados mal cocidos o de
contaminación cruzada con alimentos crudos en las cocinas. Otra forma de
propagación de la enfermedad, no desdeñable, dejando de lado las
toxiinfecciones alimentarias es la transmisión interhumana, de persona a
persona por medio de las manos contaminadas. S. typhi es el serotipo específico
que causa la
Fiebre Tifoidea.
El hombre la adquiere por consumir alimentos o agua contaminados por heces humanas. La contaminación de los alimentos puede también ocurrir durante su preparación con manipuladores de alimentos portadores de S. typhi y que eliminan gran número de bacterias en sus materias fecales. Infectados asintomáticos y portadores que han padecido la enfermedad previamente son los que mantienen la fuente de infección. En los países desarrollados y aquellos que han logrado buenos niveles de saneamiento y educación no es un problema de Salud Pública. El período de incubación es de 1 semana a 1 mes. Puede presentar diarrea. Posteriormente el paciente presenta fiebre y anorexia que puede durar hasta 2 o 3 semanas. La enfermedad sin tratamiento antibiótico puede llevar al paciente a la muerte. Es sorprendente lo limitado del conocimiento en la patogenia de las infecciones causadas por Salmonella. S. typhi atravesaría la mucosa por medio de las células M, se multiplicaría en la submucosa y de allí se diseminaría. Las bacterias se multiplican en hígado y bazo y pasarían desde allí a la circulación general. Se han visto, en otros serotipos, bacterias dentro de las células mucosas absortivas y en macrófagos asociados a la mucosa. No es claro el mecanismo por el que se produce la diarrea.
S. typhimurium produce
en el ratón un cuadro muy similar al de la
Fiebre Tifoidea en
el hombre por lo que se lo ha aceptado como un buen modelo para su estudio.
Salmonella al igual que otros patógenos digestivos, induce a las células del
huésped a englobarlos, pero parece algo diferente a la fagocitosis inducida de
otros patógenos, ya descrita. Luego de adherida la bacteria a la superficie
celular, se produce un pliegue en la célula, que la rodea y la introduce en una
vesícula de endocitosis. Hay intensa polimerización de actina en la vecindad y
luego de introducida, ésta desaparece. La bacteria no escapa de la vesícula ni
entra en el citoplasma, se multiplica en este fagosoma para ser posteriormente
liberadas. Por otra parte, estas bacterias pueden sobrevivir a la fagocitosis,
resisten la muerte por el complemento. Al menos 200 genes se encuentran
involucrados. S. typhimurium posee un plásmido de virulencia cuya presencia
otorga a la bacteria la capacidad de causar enfermedad sistémica en el ratón.
En S. typhi todos los genes son cromosómicos. Los genes
de virulencia de Salmonella están regulados por un gran número de factores
ambientales, tales como falta de nutrientes, anaerobiosis, pH, etc. LPS tiene
un papel importante en la respuesta inflamatoria durante la invasión de la
mucosa y es responsable de los síntomas de la infección sistémica. De salmonella se han identificado cinco islas de
patogenicidad, grupos de genes que codifican factores patogénicos y que están
implicados en los mecanismos que usa la bacteria para penetrar en las células
que infecta. Hace unos años que se viene estudiando estos genes. El Instituto
de Alimentos de Norwich (Reino Unido) comunicaba que habían obtenido la imagen
completa de la expresión de los genes de Salmonella typhimurium, el serotipo
que puede derivar en fiebres tifoideas durante la infección. Los investigadores
hallaron que del total de 4.644 genes que forman el ADN de la bacteria, 919 se
activaban en la infección y que 400 de ellos tenían una función aún desconocida.
IMPORTANCIA DE SALMONELLA Y SHIGELLA EN LA
SEGURIDAD ALIMENTARIA
Salmonella es el microorganismo patógeno más habitual en las toxiinfecciones alimentarias que se registran en los hospitales de la mayor parte de países de nuestro entorno. Pese a que resiste mal en condiciones ambientales normales, su rápida adaptación al medio donde habita explica su alta frecuencia. Una adecuada higiene personal continúa siendo la mejor medida preventiva. De todos los microorganismos patógenos responsables de toxiinfecciones alimentarias que habitualmente se referencian en la literatura médica, Salmonella es, con toda seguridad, el que ocupa un lugar más destacado. Pero no sólo en los anales médicos copa los índices más altos de incidencia; también en los medios de comunicación es habitual su presencia, sobre todo en verano o coincidiendo con la llegada de los primeros calores. Y cuando ello ocurre, al menos tres son las preguntas que se repiten: ¿es tan peligrosa como se dice?, ¿se puede prevenir? Y lo más importante, ¿se puede eliminar? Salmonella es una bacteria no demasiado resistente a las condiciones ambientales, en especial a la luz solar intensa, la desecación, concentraciones elevadas de sal o altas temperaturas. Sin embargo, es la responsable de casi la mitad de los casos de infecciones de origen alimentario que se diagnostican en los hospitales.
La explicación a este fenómeno tiene mucho que ver con la facilidad con que este microorganismo se adapta tanto a animales como al ser humano. En efecto, cuando llega al intestino de cualquier individuo puede colonizarlo, dando lugar a una infección, o simplemente llegar a un equilibrio con otros microorganismos intestinales, sobreviviendo y multiplicándose en los restos de alimentos que van a ir pasando por el tubo digestivo. Tanto las personas enfermas, como los animales y personas no enfermas pero que tienen Salmonella en su intestino, resultan portadoras por un periodo que puede abarcar desde unos pocos meses hasta años. Como consecuencia, la materia fecal de individuos enfermos o incluso de los simplemente portadores, contendrá una elevada concentración de este patógeno. De ahí que una higiene personal adecuada sea la mejor de las medidas preventivas, sobre todo cuando se van a manipular alimentos crudos o procesados para su puesta a la venta o, simplemente, para su consumo inmediato.
Lavarse las manos de forma intensa con agua y jabón abundantes tras la utilización del aseo, antes y después de manipular alimentos frescos o de cambiar de actividad, se convierte en un punto fundamental en el mapa de la prevención de los peligros alimentarios. No hay que olvidar, por otra parte, que durante la manipulación, la contaminación puede proceder de los propios manipuladores, pero también de los alimentos que se están procesando. Por ello es recomendable que se protejan las fosas nasales y la boca con mascarillas, las manos con guantes, y el cabello con gorros adecuados, teniendo en cuenta que estos elementos han de ser cambiados con frecuencia. Cualquier resto orgánico puede constituir un vehículo de diseminación o de multiplicación de este patógeno. Cuando Salmonella llega a los alimentos, puede multiplicarse en cualquier producto fresco a una velocidad muy elevada, ya que puede duplicar su número cada 15 ó 20 minutos si la temperatura es elevada (superior a
El producto que mayoritariamente está implicado en la
salmonelosis, la enfermedad causada por este patógeno, son las salsas tipo
mayonesa elaboradas con huevo fresco. El huevo puede llevar Salmonella en su
cáscara, ya que las gallinas, al igual que otros animales o el ser humano,
pueden ser portadoras. En este caso, el microorganismo puede llegar a la
superficie de la cáscara por contaminación desde la materia fecal de los
animales. Cuando la cáscara está contaminada, la bacteria puede pasar al
producto tras cascar el huevo y extender la contaminación a cualquier producto
que se elabore con él. Dado que la presencia de este microorganismo en mamíferos
de todo tipo es más que frecuente, su erradicación completa se considera como
algo prácticamente imposible. De ahí que, de nuevo, deba insistirse en la
necesidad de mantener el control a partir de medidas de prevención de la
contaminación, en la higiene personal y en adecuadas manipulaciones de
productos. Es la única manera de prevenir los brotes de salmonelosis.
La mayoría de las personas infectadas con Salmonella contraen diarrea, fiebre y calambres abdominales de
Por lo común, las personas con diarrea se recuperan totalmente, aunque puede llevar varios meses antes de que se normalicen totalmente sus hábitos de deposición. Un pequeño número de personas que son infectadas con
Debería evitarse la contaminación cruzada de los alimentos. Las carnes no
cocinadas deberían mantenerse separadas de las legumbres, las carnes cocinadas
y los alimentos listos para comer. Las manos, los tableros de cortar, los
mostradores de cocina, los cuchillos y otros utensilios deberán lavarse bien
después de utilizarlos para cortar alimentos no cocinados. Las manos deberían
lavarse antes de manipular cualquier alimento y entre la manipulación de
artículos alimenticios diferentes. Las personas que tienen salmonelosis no
deberían preparar alimentos o servir agua a otros hasta que se haya demostrado
que han dejado de ser portadoras de la bacteria Salmonella.
Cada año, unos 40.000 casos de salmonelosis se notifican en los Estados Unidos. Debido a que muchos casos más leves no se diagnostican o notifican, el número real de infecciones puede ser veinte o más veces elevado. La salmonelosis es más común en el verano que en el invierno. Los niños son los más susceptibles de contraer la salmonelosis. Los niños de corta edad, los ancianos y las personas que tienen el sistema inmunológico disminuido son las que tienen mayor probabilidad de contraer infecciones graves. Se estima que cada año unas 1.000 personas mueren de salmonelosis aguda. Una mejor educación de los trabajadores de la industria en los procedimientos básicos de inspección de la seguridad de alimentos y restaurantes puede prevenir la contaminación cruzada y otros errores de manipulación de alimentos que pueden conducir a brotes. Un uso más generalizado de huevos pasteurizados en los restaurantes, hospitales y hogares de ancianos constituye una medida importante de prevención. En el futuro, la irradiación y otros tratamientos pueden reducir en gran medida la contaminación de la carne cruda.
La bacteria Salmonella puede ser encontrada en el exterior de la cáscara de un huevo, debido a que este pasa por el mismo conducto que las heces al ser expulsado del cuerpo de la gallina. Es por esta razón que los huevos son limpiados en la planta de procesamiento; pero a pesar de ello, las bacterias pueden aún estar presentes, por lo que es necesario una apropiada cocción, así como también el correcto lavado de las manos con el fin de prevenir la enfermedad. Específicamente, la bacteria Salmonella enteritidis puede ser encontrada al interior de un huevo aún así éste no esté rajado o partido, debido a que dicha bacteria está presente en el ovario de la gallina o en el oviducto aún antes de que se forme la cáscara alrededor de la yema y de la clara del huevo. Además, es importante resaltar que
En el adulto sano es una enfermedad
autolimitada aunque molesta; en los niños pequeños y de poblaciones marginadas
puede ser una enfermedad grave que lleve al niño a la muerte. Se trata de una
enfermedad más frecuente en poblaciones con mal saneamiento. Un porcentaje de
los enfermos pueden complicarse, presentando alteraciones neurológicas o fallo
renal (SUH), esto último cuando se trata de S. dysenteriae. Shigella es
un buen modelo de enfermedades en las cuales la bacteria invade las células del
hospedero, se replica en el citoplasma de estas células y se disemina de célula
a célula. Existen dificultades al no poseer un modelo animal claro, salvo el
mono, para estudiar los factores de virulencia. La mayoría de las
investigaciones han utilizado cultivos celulares (células HeLa, macrófagos o
fibroblastos de pollo), el test de la queratoconjuntivitis de Sereny realizado
en el ojo del cobayo y ensayos en asa ileal aislada de conejo. En estudios realizados en células HeLa, la
bacteria se adhiere en una primera etapa a las células del hospedero.
Probablemente los receptores sean proteínas llamadas integrinas. Esta
adherencia provoca reorganización de la actina (proteína mayor del
citoesqueleto de la célula del huésped), polimerización y formación de
filamentos no solubles en la vecindad de la unión bacteriana. Esto
provoca la formación de seudópodos y de esta forma células normalmente no
fagocíticas de la mucosa ingieren las bacterias adheridas.
Esta invasión es mejor descrita como fagocitosis inducida. Jugando el papel activo la célula del hospedero, la bacteria tiene un papel relativamente pasivo luego de la estimulación inicial. Luego de ingeridas, las bacterias se liberan de su vesícula de endocitosis y se multiplican en el citoplasma de las células. Posteriormente las bacterias utilizan filamentos de actina en su vecindad y comienzan a moverse a través de la célula del hospedero. Eventualmente las bacterias pueden diseminarse a células adyacentes. Esto se ha llamado Ics (diseminación intercelular, en inglés: intercellular spread). En este movimiento se polimeralizan filamentos de actina en uno de los extremos de la bacteria, creando colas similares a cometas que propelen las bacterias a través del citoplasma.
Una proteína bacteriana alojada en la membrana externa, llamada IcsA se requiere para este movimiento. IcsA se localiza en un extremo de la bacteria y tiene actividad ATPasa. Eventualmente la bacteria puede tomar contacto con la membrana que separa dos células, protruir y escapar a la célula vecina. En trabajos realizados en células polares, Shigella no se une a los polos apicales de estas células diferenciadas. Las integrinas se encuentran solo en la superficie basal de la mucosa. Por lo que otro modelo se ha propuesto para la entrada inicial de Shigella. Esta se haría en tres etapas. En primer lugar Shigella atraviesa la mucosa través de las células M de las placas de Peyer, células fagocíticas naturales cuyo papel principal es tomar antígenos del lumen intestinal por fagocitosis y presentarlos al tejido linfoide subyacente de las placas de Peyer. En una segunda etapa Shigella usa sus invasinas para invadir las células de la mucosa desde abajo, donde están ubicadas las integrinas, para en una tercera etapa diseminarse a células adyacentes, causando la muerte de estas células e inflamación.
La forma como se produce la muerte de las
células no está del todo aclarada. Por un lado cuando las bacterias están
multiplicándose en forma intracelular disminuyen los niveles de ATP de la
célula y aumentan dramáticamente los niveles de piruvato indicando una
alteración del metabolismo energético. Por otra parte Shigella puede inducir la
muerte celular programada en los macrófagos, un fenómeno llamada apoptosis lo
que sugiere otra vía de muerte celular y, por supuesto, de inflamación. LPS
contribuiría también al daño celular. La toxina Shiga producida por S. dysenteriae
es uno de los factores aun no del todo aclarados. Experimentalmente actúa como
enterotoxina pero también como neurotoxina y como citotoxina sistémica. No
parece importante ni en la invasión ni en la muerte de las células de la
mucosa. Su papel más importante parece estar en una de las complicaciones de
las shigellosis, el HUS, donde dañaría las paredes de los vasos sanguíneos.
Muchos de los genes que intervienen en la
adherencia, invasión de la mucosa y diseminación se encuentran en un gran
plásmido de virulencia. Los genes que intervienen en la invasión son llamados
Ipa. Dos de las proteínas codificadas por estos genes, IpaB y IpaC se
encuentran expuestas en la superficie de la bacteria y pueden encontrarse
libres en el líquido extracelular. Otras proteínas no están aún bien estudiadas. IpaB no
sólo intervendría en la invasión sino que también lo haría en la liberación en
el citoplasma por lisis de las vesículas, probablemente por formación de poros
en la pared de las mismas. Algunos loci cromosómicos contribuyen a la invasión
pero codifican sobretodo proteínas reguladoras. Otros genes involucrados en las
etapas posteriores de la patogénesis de Shigella se encuentran también en el
cromosoma (por ejemplo: toxina Shiga).
Shigella puede
provocar diversos síntomas. Algunas personas con una forma leve de la
enfermedad sólo tienen heces blandas y acuosas, y otras no presentan ningún
síntoma. Otras desarrollan una enfermedad más grave conocida como disentería,
con retortijones, fiebre alta, pérdida de apetito, náuseas,
vómitos y diarrea, que puede contener mucosidades y sangre. Algunos niños con
formas graves de infección por Shigella pueden requerir hospitalización. La
principal complicación es la deshidratación (un nivel de líquidos en el cuerpo
anormalmente bajo). En contadas ocasiones, las bacterias del tipo Shigella
pueden afectar a otros órganos corporales aparte del aparato
digestivo, pudiendo provocar artritis, erupciones cutáneas, insuficiencia
renal o problemas neurológicos, como convulsiones, rigidez de cuello, dolor de
cabeza, letargo, confusión y alucinaciones. Las
infecciones por Shigella son muy contagiosas. Las personas infectadas
transmiten la infección a través de las heces. Otras personas se pueden
infectar al entrar en contacto con cualquier cosa que se haya contaminado con
heces infectadas. Esto incluye los juguetes, las superficies de las
habitaciones de descanso e incluso la comida preparada por una persona infectada.
Por ejemplo, si un niño toca una superficie contaminada, como un inodoro o un
juguete, y luego se mete los dedos en la boca, se puede infectar. Shigella se
puede contagiar incluso a través de las moscas que han estado en contacto con
heces contaminadas.
Puesto que no hacen falta muchas bacterias de
Shigella para provocar una infección, la enfermedad se extiende fácilmente en
familias y guarderías. La bacteria también se puede contagiar a través de la
red del suministro de agua cuando las medidas higiénicas son insuficientes. El
contagio se puede producir a través de las heces de la persona infectada
durante aproximadamente 4 semanas, incluso después de que los síntomas obvios
de enfermedad hayan remitido (aunque el tratamiento antibiótico puede reducir
la excreción de bacterias de Shigella a través de las heces). La mejor forma de evitar el contagio de
Shigella es lavándose
las manos con jabón
frecuentemente y a conciencia. Esto es importante en todos los grupos de edad.
A los niños se les debe recordar que se laven las manos, sobre todo después de
utilizar el váter y antes de comer. Esto es especialmente importante en los
centros de preescolar. También
es importante cómo se manipulan, almacenan y preparan los alimentos: los platos
fríos deben conservarse en frío y los calientes en caliente para prevenir la
proliferación de bacterias. Los síntomas pueden aparecer entre 1 y 7 días
después de la exposición, pero suelen ocurrir durante los 2 o 3 días
inmediatamente posteriores a la misma. Aunque a veces remite sola al cabo de
unos pocos días, la diarrea no tratada puede durar una o dos semanas. De todos
modos, los antibióticos pueden acortar la enfermedad.
"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"
ARISTOTELES
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