Cambio Climático y Patógenos ETA emergentes (VI Parte)

"Los lugares más obscuros del Infierno, están reservados para los que mantienen su neutralidad en épocas de crisis moral"

(La Divina Comedia - Dante Alighieri)

Cambio Climático y Patógenos ETA Emergentes (VI Parte)

Escherichia coli

Está presente en grandes concentraciones en la microflora intestinal normal de las personas y los animales donde, por lo general, es inocua. Sin embargo, en otras partes del cuerpo E. coli puede causar enfermedades graves, como infecciones de las vías urinarias, bacteriemia y meningitis. Un número reducido de cepas enteropatógenas pueden causar diarrea aguda. Se han determinado varios tipos de E. coli enteropatógenas, basándose en diferentes factores de virulencia: E. coli enterohemorrágica (ECEH), E. coli enterotoxígena (ECET), E. coli enteropatógena (ECEP), E. coli enteroinvasiva (ECEI), E. coli enteroagregativa (ECEA) y E. coli de adherencia difusa (ECAD). Se cuenta con más información sobre los primeros cuatro tipos mencionados, pero se conocen peor la patogenicidad y la prevalencia de cepas de ECEA y ECAD. Los serotipos de ECEH, como E. coli O157:H7 y E. coli 0111, producen diarrea que puede ser desde leve y no hemorrágica hasta altamente hemorrágica, siendo esta última indistinguible de la colitis hemorrágica.

Entre el 2% y el 7% de los enfermos desarrollan el síndrome hemolítico urémico (SHU), que puede ser mortal y se caracteriza por insuficiencia renal aguda y anemia hemolítica. Los niños menores de cinco años son los que tienen más riesgo de desarrollar el SHU. La infectividad de las cepas de ECEH es sustancialmente mayor que la de otras cepas: tan solo 1000 bacterias pueden causar una infección. ECET produce enterotoxinas de E. coli termolábiles o termoestables, o ambas simultáneamente, y es una causa importante de diarrea en países en desarrollo, sobre todo en niños de corta edad. Los síntomas de la infección por ECET son diarrea acuosa ligera, cólicos, náuseas y cefalea. La infección por ECEP se ha asociado con diarrea no hemorrágica crónica e intensa, vómitos y fiebre en los lactantes. Las infecciones por ECEP son poco frecuentes en países desarrollados, pero comunes en países en desarrollo, donde produce desnutrición, pérdida de peso y retraso del crecimiento en los lactantes.

ECEI produce diarrea acuosa y, en ocasiones hemorrágica; estas cepas invaden las células del colon mediante un mecanismo patógeno similar al de Shigella. Las E. coli enteropatógenas son microorganismos entéricos y las personas son el reservorio principal, sobre todo de las cepas de ECEP, ECET y ECEI. El ganado, como las vacas y ovejas y, en menor medida, las cabras, los cerdos y los pollos, son una fuente importante de cepas de ECEH, las cuales también se han asociado con hortalizas crudas, como los brotes de frijoles. Estos agentes patógenos se han detectado en diversos ambientes acuáticos. La infección se asocia con la transmisión de persona a persona, el contacto con animales, los alimentos y el consumo de agua contaminada. La transmisión de persona a persona es particularmente frecuente en comunidades donde hay personas en proximidad estrecha, como en residencias y guarderías. La transmisión de cepas patógenas de E. coli por medio de aguas recreativas y de agua de consumo contaminada está bien documentada.

Recibió gran atención el brote de transmisión por el agua de la enfermedad causada por E. coli 0157:H7 (y Campylobacter jejuni) en la población agrícola de Walkerton, en Ontario, Canadá. El brote tuvo lugar en mayo de 2000 y ocasionó siete muertes y más de 2300 casos de enfermedad. El agua de consumo se contaminó por agua de escorrentía que contenía excrementos de ganado.  En un PSA, pueden aplicarse las siguientes medidas de control para hacer frente al riesgo potencial de E. coli enteropatógenas: protección de las fuentes de agua bruta de los residuos humanos y animales, tratamiento adecuado y protección del agua durante su distribución. No hay ningún indicio de que la respuesta de las cepas enteropatógenas de E. coli a los procedimientos de tratamiento y desinfección del agua sea diferente de la de otras cepas de E. coli. Por lo tanto, los análisis convencionales de E. coli (o bien de bacterias coliformes termotolerantes) son un índice adecuado de la presencia de serotipos enteropatógenos en el agua de consumo. Esto es cierto, a pesar de que los análisis normales generalmente no detectan las cepas de ECEH. Se considera que Escherichia coli es el índice de contaminación fecal más adecuado. En la mayoría de las circunstancias, las poblaciones de coliformes termotolerantes se componen predominantemente de E. coli; por lo tanto, este grupo se considera un índice de contaminación fecal aceptable, pero menos fiable que E. coli. Escherichia coli (o bien los coliformes termotolerantes) es el microorganismo de elección para los programas de monitoreo para la verificación, incluidos los de vigilancia de la calidad del agua de consumo.

Estos microorganismos también se utilizan como indicadores de desinfección, pero los análisis son mucho más lentos y menos fiables que la medición directa de la concentración residual de desinfectante. Además, E. coli es mucho más sensible a la desinfección que los protozoos y virus entéricos. Hay grandes cantidades de Escherichia coli en las heces humanas y animales, en las aguas residuales y en el agua que ha estado expuesta recientemente a contaminación fecal. Es muy poco probable que la disponibilidad de nutrientes y la temperatura del agua en los sistemas de distribución de agua de consumo favorezcan la proliferación de estos microorganismos. La concentración de Escherichia coli (o bien de coliformes termotolerantes) se mide, por lo general, en muestras de 100 ml de agua. Para ello existen diversos procedimientos relativamente sencillos basados en la producción de ácido y gas a partir de la lactosa.

La presencia de E. coli (o bien de coliformes termotolerantes) es un indicio de contaminación fecal reciente, por lo que tras su detección debería considerarse la toma de medidas adicionales, como la realización de muestreos adicionales y la investigación de las posibles fuentes de contaminación, como un tratamiento inadecuado o alteraciones de la integridad del sistema de distribución. Últimamente ha tomado gran connotación periodística el impacto sanitario producido por la contaminación de cierto grupo de alimentos por el agente Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC), uno entre tantos agentes productores de Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA), que forman parte de uno de los componentes de la Inseguridad Alimentaria que vivimos todos aquellos que tenemos acceso físico a los alimentos (y a consumirlos).

Síndrome Urémico Hemolítico (SUH o SHU)

Durante el último año fueron notificados más de 700.000 episodios de diarreas en Argentina, de los cuales casi 300 mil ocurrieron en menores de 5 años. Las más afectadas fueron las provincias de Buenos Aires, Salta, Jujuy, Santa Fe, Chaco, Tucumán, Misiones, Formosa y San Juan. En particular, nos referiremos al denominado Síndrome Urémico Hemolítico o Síndrome de Gasser. Mucho se ha dicho y escrito, pero entendemos que la bibliografía científica utilizada, perteneciente a destacados profesionales nacionales de la Salud Pública, es de excelencia y la más adecuada para la elaboración de este informe. Resulta interesante destacar que en las primeras observaciones, en la década del 50 y del 60, surgen interpretaciones tanto clínicas como etiológicas y patogénicas, que luego fueron desplazadas por otras o relegadas al olvido para cobrar nuevamente vigencia en la actualidad enriquecidas con estudios y observaciones de los últimos años. En 1966 (Voyer y Walther, 1966), no hacían diferenciación entre la Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PFT) y el SUH más que por la edad de presentación y la extensión de las lesiones. Posteriormente se desvinculó a estas entidades, diferenciando netamente por un lado la PTT o Síndrome de Moschcowitz Symmer de presentación especialmente en jóvenes adultos con sintomatología predominantemente neurológica, lesiones microvasculares diseminadas, evolución generalmente fatal y etiología desconocida y por otro el SUH o Síndrome de Gasser de presentación principalmente en niños de corta edad, precedido generalmente por diarrea sanguinolenta.

Por ello se postuló que SUH y PTT pueden ser gradientes sintomáticas de una misma enfermedad referida genéricamente como Microangiopatía Trombótica (MAT, Kaplan, 1995. En 1955 Gasser, en Suiza, describe 5 casos, 4 de los cuales eran lactantes e introduce la denominación de Síndrome Hemolítico Uremígeno. También se han utilizado denominaciones como Acroangiopatía Trombocítica, Trombopatía Plaquetaria Difusa y Acroangiotrombosis Verrugosa Trombopénica. Toda la nomenclatura estuvo así basada en las alteraciones hematológicas y las lesiones microvasculares de trombosis. En 1962, Gianantonio presenta en la Sociedad Argentina de Pediatría 47 observaciones del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez de Buenos Aires, recopiladas desde 1957, a lo que suma posteriormente nuevos casos. En los años 1963 y 1964 los uruguayos hacen sus primeras observaciones. Garrahan, en la 1ra. Cátedra de Pediatría refiere 15 casos y en el interior del país, López Pondal, 3 a los que deben sumarse otros dos observados también en Tucumán por el Dr. Eduardo Martínez.

Publicaciones de centros asistenciales de todo el país muestran el interés que ha despertado esta enfermedad entre nosotros y el incremento continuo de su incidencia que hace de la Argentina la zona endémica más afectada del mundo. La casuística acumulada hasta la fecha es de más de 7.000 casos, lo que supera a lo observado en todo el resto del mundo. Hoy en día se presenta así el estudio de toxinas liberadas por enterobacterias, como la línea más promisoria para la comprensión epidemiológica de la enfermedad en su presentación endémica tanto en los casos esporádicos como epidémicos. Hasta ahora esto se ha referido a la Shiga-like toxina producida por cepas de E. coli y a la toxina Shiga producida por la Shigella disentería tipo 1 y ocasionalmente por la Shigella flexneri, como también lo observamos nosotros, pero parece ser también extensivo a otras citotoxinas producidas por bacterias como Clostridium difficile, Yersinia enterocolítica y Campilobacter. El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) en los niños (en la mitad de los casos necesita diálisis). Es un síndrome que incluye IRA, trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre) y hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos que lleva a una anemia).

Es producido, en la mayoría de los casos, por toxinas producidas por una bacteria: Escherichia coli O157:H7. La toxina producida por este serogrupo de E coli se denomina shiga toxina, por ser similar a la producida por Shigella. La muerte por síndrome urémico hemolítico disminuyó gracias a la precocidad de los diagnósticos y a los nuevos métodos de control de la insuficiencia renal. Hoy, la tasa de letalidad es del 2 por ciento. Según datos del Comité Nacional de Nefrología, el 70 por ciento de los niños que padecen esta enfermedad se recuperan sin secuelas, sin embargo, es necesario controlarlos regularmente porque, en algunos casos, desarrollan problemas renales o hipertensión como consecuencia tardía del síndrome. Escherichia coli O157:H7 y otros serotipos de E. coli productor de toxina Shiga (STEC: Shiga Toxin E. coli). En 1982 fue reconocido por primera vez como patógeno humano responsable de dos brotes de diarrea sanguinolenta severa que afectaron a 47 personas en EE.UU. Los brotes fueron asociados epidemiológicamente con hamburguesas contaminadas, consumidas en restaurantes pertenecientes a unacadena de comidas rápidas. A partir de entonces numerosos brotes han sido notificados en distintas partes del mundo. Hoy se sabe que E. coli O157:H7 es el prototipo de un grupo de más de 150 serotipos de E. coli (O26:H11; O103:H2; O111:NM; O113:H21; O145:NM; entre otros) que comparten el mismo potencial patogénico. Los serotipos de STEC (Calderwood y col., 1996), asociados a enfermedades severas en el hombre pertenecen a la categoría de E. coli enterohemorrágico (EHEC: enterohemorrhagic E. coli).

Los serotipos de la VTEC (Vero Toxygenic Escherichia coli) asociados a la producción de enfermedad en el hombre son los que corresponden a la clasificación de enterohemorrágicos (EHEC) Esta designación alude a su capacidad de producir lesiones hemorrágicas en el intestino. Los animales domésticos, especialmente los rumiantes, constituyen el principal reservorio natural de STEC. La prevalencia en vacunos oscila entre 0,1 y 16%. Ha sido aislado también de heces de gansos, ovinos, equinos, perros, cabras y ciervos.  El ganado lechero y particularmente los terneros y vaquillonas serían portadores más frecuentes que el ganado adulto. También fue aislado del ganado de carne, específicamente de terneros con diarrea, en donde STEC no sería el causante de esta patología. A partir de un estudio de caracterización de E. coli O157:H7 aislados a partir de terneros, se confirmó que es “importante el papel del ganado bovino en la epidemiología de las enfermedades producidas por este agente patógeno en el hombre” y que “las cepas aisladas de ganado poseían todos los factores de virulencia necesarios para producir enfermedad en humanos”. Existen también diferencias geográficas en la incidencia del SUH y su forma de presentarse. En particular, en la Argentina no han ocurrido brotes de magnitud semejante a los de EE.UU. y la estadística señala más bien la aparición de numerosos casos esporádicos.

Contrariamente a lo esperado, el síndrome urémico hemolítico, se presenta en niños de hogares con un buen nivel socioeconómico. Si bien se registran casos durante todo el año, su frecuencia aumenta en la primavera, alcanzando un máximo durante el verano, para luego decrecer hacia el otoño. La carne picada, insuficientemente cocida, y los lácteos y jugos sin pasteurizar como el vehículo más frecuente de brotes de ETA (Enfermedades Trasmitidas por Alimentos) causados por este organismo. La colitis hemorrágica ha sido transmitida además por embutidos fermentados, leche cruda, yogures artesanales, sidra de manzana y mayonesa. Los brotes que han involucrado alimentos ácidos demuestran la tolerancia de los organismos causales a pH bajos. Estos microorganismos también han sido aislados de productos vegetales, la contaminación de vegetales puede ser consecuencia del uso de abonos orgánicos de origen bovino. También el agua ha sido considerada vehículo de transmisión, habiéndose informado de brotes asociados a la ingestión de agua de bebida no clorada, o del contacto con piletas de natación y también de un lago contaminado. También se ha identificado a la materia fecal bovina como una fuente de contaminación para alimentos y agua.

No obstante, la dinámica de STEC, en su relación reservorio - medio ambiente, no está totalmente dilucidada. Actualmente se ha convertido en uno de los desafíos más fuertes para la industria de la carne. La transmisión persona a persona es también una vía importante para adquirir la infección debido a la baja dosis infectiva (50 – 100 ufc). Ingresa al organismo por la ingesta de carne (especialmente mal cocida), o por otros alimentos que hayan estado en contacto con la materia fecal de la vaca, como leche no pasteurizada, verduras y frutas mal lavadas, aguas contaminadas, etc. Los humanos contaminados pueden contagiar a otros directamente o a través de la contaminación de alimentos. También la contaminación fecal de las aguas o la falta de higiene en el procesamiento industrial puede explicar la presencia de esa bacteria en los pescados.Es importante conocer el origen de los alimentos y en aquellos que los posean, leer muy bien los rótulos, cómo han sido conservados y procesados, observar la higiene, el cumplimiento de la cadena de frío y el grado de cocción. En esta situación lo más valioso es la prevención. La contaminación fecal del agua y otros alimentos y la contaminación cruzada durante la preparación de los alimentos son rutas importantes en la transmisión de la infección. Es importante destacar que STEC sobrevive a las temperaturas de refrigeración y congelación y puede desarrollar a 8ºC. Esta característica tiene un tremendo impacto tanto en la industria de la carne, como en los sectores de comercialización en donde el uso del frío está muy extendido.

Cepas de E. coli enterohemorrágica (EHEC) han sido aisladas de una gran variedad de alimentos y del medio ambiente, esto implica distintas condiciones en término de nutrientes, pH, salinidad y temperatura. Recientes brotes de diarrea y SUH han sido asociados al consumo de alimentos como el jugo de manzana, mayonesa y embutidos fermentados, alimentos de naturaleza ácida. Benjamin y Datta han demostrado que E. coli O157:H7 posee una gran tolerancia a pH menores a 3 sin pérdida de la viabilidad. Si bien la carne vacuna resulta la principal fuente de contagio, el consumo de lácteos y jugos de fruta no pasteurizados o de verduras y agua contaminada (que hayan estado en contacto con las heces de los animales), también puede desencadenar la enfermedad. La República Argentina es el país donde se diagnostica la mayor cantidad de casos en todo el mundo, alrededor de 300 a 350 casos nuevos por año.

Generalmente afecta a lactantes, niños entre 6 a 36 meses de edad. Existen brotes en los meses más cálidos, pero aparecen nuevos casos durante todo el año. Comienza con una diarrea con moco, sangre o ambos en niños previamente sanos. Luego de tres o cuatro días aparece palidez, como expresión de anemia, es decir, que el niño se ve pálido porque empiezan a bajar los glóbulos rojos. Los riñones empiezan a fallar en su trabajo para eliminar sustancias tóxicas, por eso aumentan en la sangre la urea y la creatinina. En la mitad de los niños con esta enfermedad, esa falla de la función del riñón puede ser tan grave que el niño deje de orinar. En ese caso es necesario tratarlo con diálisis. Si bien esta contaminación primaria o endógena, en la que el material infeccioso proviene del propio animal no puede evitarse totalmente, es posible reducirla considerablemente si se extreman las medidas higiénicas, siguiendo las normas establecidas en el Reglamento de Inspección de Productos, Subproductos y Derivados de Origen Animal (decreto 4238/68 del Ministerio de Economía, Secretaría de Agricultura y Ganadería, SENASA).

Medidas de prevención

• Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70º C. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea cuando no quedan partes rojas).

• Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada.

• Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar o tomar la carne cruda y la carne una vez cocida (Contaminación cruzada indirecta)

• Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos; tener en cuenta cómo se disponen dentro de la heladera y en mesadas. (Contaminación cruzada directa).

• Consumir leche, derivados lácteos y jugos de frutas pasteurizados y conservar la cadena de frío

• Lavar cuidadosamente las verduras y frutas.

• Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón), antes de preparar los alimentos y luego de ir al baño como mínimo.

• Se sugiere que los menores de 2 años no ingieran comidas rápidas.

• Respetar la prohibición de bañarse en aguas contaminadas. Concurrir a piletas de natación habilitadas para tal fin.

• Consumir agua potable. Ante la duda, hervirla y agregar lavandina concentrada. Por este motivo, se aconseja consumir agua potable o de lo contrario; hervir agua en un recipiente limpio y tapado de tres a cinco minutos y no más; dejar enfriar el agua y conservarla en el mismo recipiente o agregar dos gotas de lavandina concentrada por cada litro de agua y esperar 30 minutos para ser consumida.

• Ante cualquier duda o síntoma, consultar al médico o dirigirse al centro de salud más cercano a su domicilio.

Las medidas preventivas para controlar la transmisión de la infección son:

a) de higiene durante el faenamiento del ganado;

b) aplicación de controles en los puntos críticos de la elaboración de alimentos;

c) evitar el hacinamiento en comunidades cerradas (jardines maternales, jardines de infantes, cárceles, etc.);

d) no concurrencia a comunidades cerradas de personas con diagnóstico bacteriológico positivo;

e) evitar el uso de antimicrobianos y antidiarreicos, considerados factores de riesgo en la evolución de diarrea a SUH;

f) educación de médicos, veterinarios, microbiólogos, personal de plantas elaboradoras de alimentos y restaurantes, de jardines maternales, de infantes y geriátricos y la comunidad en general sobre los riesgos que implica la infección por STEC.

Estreptococo fecal

Los enterococos intestinales incluyen las especies del género Streptococcus y son un subgrupo del grupo más amplio de los estreptococos fecales. Estas bacterias son grampositivas y relativamente tolerantes al cloruro sódico y al pH alcalino. Son anaerobias facultativas y pueden encontrarse aisladas, en parejas o en cadenas cortas. Todos los estreptococos fecales, incluidos los enterococos intestinales, dan una reacción positiva con antisueros anti grupo D de Lancefield y se han aislado en las heces de animales de sangre caliente. El subgrupo de los enterococos intestinales está formado por las especies Enterococcus faecalis, E. faecium, E. durans y E. hirae. Este grupo se separó del resto de los estreptococos fecales porque son índices relativamente específicos de contaminación fecal. Sin embargo, ocasionalmente, algunos enterococos intestinales aislados del agua pueden también proceder de otros hábitats, como el suelo, en ausencia de contaminación fecal. El grupo de los enterococos intestinales puede utilizarse como índice de contaminación fecal, ya que la mayoría de las especies no proliferan en medios acuáticos.

La concentración de enterococos intestinales en las heces humanas es, generalmente, alrededor de un orden de magnitud menor que la de E. coli. Este grupo presenta importantes ventajas: tienden a sobrevivir durante más tiempo que E. coli (o que los coliformes termotolerantes) en medios acuáticos, y son más resistentes a la desecación y a la cloración. Los enterococos intestinales se han utilizado en el análisis del agua bruta como índice de la presencia de agentes patógenos fecales que sobreviven durante más tiempo que E. coli y en agua de consumo para complementar los análisis de E. coli. También se han utilizado para analizar la calidad del agua después de la realización de reparaciones en sistemas de distribución o de la instalación de cañerías nuevas. Los enterococos intestinales se excretan habitualmente en las heces humanas y de otros animales de sangre caliente. Algunas especies de este grupo también se han detectado en suelos, en ausencia de contaminación fecal. Hay concentraciones altas de enterococos intestinales en las aguas residuales y en los medios acuáticos contaminados por aguas residuales o por residuos humanos o animales.

Los enterococos se pueden detectar mediante medios de cultivo sencillos y baratos para los que únicamente se necesitan laboratorios de bacteriología básicos. Uno de los métodos utilizados comúnmente es la filtración con membranas, incubación de las membranas en medios selectivos a entre 35 y 37ºC durante 48 h y posterior recuento de las colonias. Otros métodos son la técnica del «número más probable» mediante placas de microvaloración en la que la detección se basa en la capacidad de los enterococos intestinales de hidrolizar el 4-metil-umbeliferil-β-D-glucósido en presencia de acetato de talio y de ácido nalidíxico en 36 h a 41ºC. La presencia de enterococos intestinales es un indicio de contaminación fecal reciente, por lo que tras su detección debería considerarse la toma de medidas adicionales, como la realización de muestreos adicionales y la investigación de las posibles fuentes de contaminación, como un tratamiento inadecuado o alteraciones de la integridad del sistema de distribución.

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ARISTOTELES

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