Las Enfermedades transmitidas por los alimentos (Última parte)

Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”, “Algo me cayó mal” ó “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con diarreas, vómitos, dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que sí; algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que no vio al ingerir ese alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo que usted sufrió fue una Enfermedad Transmitida por los Alimentos (ETA)

LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS (Última parte)

ALIMENTOS CONTAMINADOS POR PESTICIDAS

Los pesticidas, plaguicidas o fitosanitarios son compuestos químicos que se añaden a los cultivos para protegerlos frente a las plagas y enfermedades que los dañan (insectos, roedores, malas hierbas, hongos, parásitos y bacterias) durante la cosecha o después de la misma. Según la FAO (Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y Alimentación), actualmente las plagas y enfermedad arruinan entre un 25-35% de la cosecha mundial, y las malas hierbas un 10%. Los pesticidas aumentan la producción mundial de alimentos al proteger contra plagas y enfermedades, mejoran el aspecto de los vegetales, contribuyen a alargar su vida comercial y protegen al consumidor de algunos peligros (como la contaminación fúngica). Los residuos de pesticidas son pequeñas cantidades de pesticidas o sus productos de degradación que permanecen y se acumulan en los alimentos recolectados o almacenados, de forma que al ser ingeridos por el ser humano en grandes cantidades pueden afectar a su salud. El 85% de los alimentos no contienen residuos de pesticidas, y los que tienen, se presentan en cantidades muy bajas seguras para los consumidores. Por ello, la Comisión Europea ha establecido los Límites Máximos de Residuos (LMR) que son los máximos niveles de residuos de pesticidas permitidos legalmente en los alimentos o piensos. Los alimentos que cumplen los LMR se consideran toxicológicamente aceptables. En la Unión Europea no se pueden utilizar pesticidas a menos que se haya demostrado científicamente que no produce efectos perjudiciales en los consumidores, agricultores o terceros, que no tienen efectos inaceptables en el medio ambiente y que son suficientemente eficaces. 

La evaluación de seguridad de consumidores de cada pesticida la realiza la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) de acuerdo a su toxicidad, niveles máximos esperados en los alimentos y diversas dietas de los consumidores europeos. Los residuos de pesticidas se encuentran principalmente en frutas y verduras. Entre estos grupos, existe una diversidad de alimentos más sensibles a la presencia de pesticidas: fresas, uvas, melocotones, albaricoques, nectarinas, lechugas, tomates, berenjenas, espinacas y acelgas. En los cereales también se encuentran presentes residuos de pesticidas, pero el secado y tostado reduce considerablemente su contenido en grano. También están presentes en el agua de bebida y en los forrajes que comen los animales, por lo que se pueden encontrar en sus productos derivados, carne, leche y huevos. Existen varios tipos de efectos tóxicos dependiendo de la toxicidad propia de cada pesticida y a la exposición (dosis de pesticida ingerida y tiempo de exposición): Intoxicación aguda: Exposición a gran dosis de pesticida en un momento puntual, lo que sucede, normalmente, por accidente a quienes manipulan los productos. 

Las consecuencias son graves causando trastornos digestivos, respiratorios, dermatológicos, nerviosos. En cambio, durante una intoxicación crónica, tendremos dos variantes: Para los profesionales: Exposición continuada a dosis considerables de pesticidas de las personas que fabrican o administran los pesticidas en los cultivos dando lugar a efectos reproductivos, carcinogénicos, mutagénicos, neurotóxicos e inmunosupresores. Para los consumidores: Exposición a pequeñas dosis de pesticidas de forma prolongada generando efectos locales (irritación de piel y mucosas) o sistémicos (alteraciones del sistema hormonal, nervioso, etc.) A menudo, los agricultores usan varios pesticidas para el mismo cultivo y las combinaciones pueden tener una toxicidad diferente que cabría esperar de la suma de los pesticidas por separado, faltando muchas investigaciones al respecto. Por otro lado, los niños son más susceptibles porque tienen un menor peso corporal y sus órganos están en desarrollo, por lo que a igual dosis de pesticidas que un adulto, mayor efecto de su toxicidad. Los productores pueden reducir el uso de los pesticidas llevando a cabo Buenas Prácticas Agrícolas (BPA) refiriéndose al uso seguro, recomendado y autorizado de los pesticidas en cualquier fase de la producción de los alimentos (plantación, recolección, almacenamiento y transporte). 

Aparte de respetar los plazos de seguridad previos a la cosecha, donde no se pueden aplicar pesticidas, deben limitar su uso a lo estrictamente necesario para reducir el riesgo de su toxicidad para la salud humana. Para ello, es necesario implementar el control integrado de plagas y enfermedades previniendo mediante una mejor gestión de los cultivos, utilizando alternativas como el uso de enemigos, depredadores y parásitos naturales de las plagas y utilización de feromonas y toxinas para su control, rotando los cultivos, entre otras. Debido a que los pesticidas se acumulan principalmente en el exterior de las frutas y verduras, se aconseja seguir una serie de recomendaciones en el hogar que podría eliminar entre un 30-70% de los residuos de pesticidas. Aparte de la buena limpieza de las frutas y verduras, el cocinado de los alimentos elimina en gran parte los pesticidas.

Verduras

Desechar las hojas externas de las verduras.

Lavar las verduras antes de cocinarlas.

Consejo importante en el caso de niños, embarazadas o lactantes: Desechar el caldo de cocción de las verduras, porque puede llevar disueltos restos de pesticidas.

Lavar las verduras frotándolas o cepillándolas con agua corriente, caliente y jabonosa durante al menos un minuto, antes de comerlas crudas.

Frutas

Lavar las frutas antes de cocinarlas.

Lavar las frutas frotándolas o cepillándolas con agua corriente, caliente y jabonosa durante al menos un minuto, antes de comerlas crudas.

Pelar la fruta ocasionalmente. Puede reducir los residuos de pesticidas, pero también reduce el aporte de fibra y nutrientes.

ORGANOCLORADOS

Las alergias alimentarias afectan a un estimado de 15 millones de personas en Estados Unidos, incluyendo a uno de cada 13 niños, por lo que aumentaron en un 50 por ciento solo entre 1997 y 2011. Del mismo modo, en Gran Bretaña una de cada tres personas es alérgica a algo, ya sea al polen, a los ácaros del polvo o a los alimentos. Investigaciones anteriores han encontrado vínculos entre el aumento de las alergias y el aumento de antibióticos y el uso de productos antimicrobianos. La exposición a antibióticos a temprana edad aumenta el riesgo de eczema en los niños en un 40 por ciento. Otras investigaciones han mostrado como los alimentos transgénicos y cómo el uso del herbicida agrícola Glifosato, destruye las bacterias del intestino, promoviendo así la alergia. Las bacterias intestinales comunes llamadas Clostridios ayudan específicamente a prevenir la sensibilización a los alérgenos alimentarios. En resumen, al destruir las bacterias intestinales y al alterar su microbioma, los productos químicos agrícolas, como el glifosato pueden desempeñar un papel significativo en la creación de las alergias alimentarias. 

Pero el glifosato no es el único culpable. La razón del porqué el glifosato es tan dañino es porque tiene acción antibiótica, y los antibióticos también son parte de otros pesticidas, fungicidas y herbicidas. Los investigadores afirman que han identificado el primer caso en el que una reacción alérgica grave se relacionó a un plaguicida antibiótico cuando una menor de 10 años de edad, sufrió una reacción alérgica severa a la tarta de arándanos. El culpable resultó ser un pesticida que contiene estreptomicina que se había aplicado a los arándanos. Según la autora principal, la Dra. Anne Des Roches, este es "el primer informe que vincula a una reacción alérgica a las frutas tratadas con antibióticos en los pesticidas." Esta es una reacción alérgica muy rara, sin embargo, es algo que los alergólogos tienen que tener conocimiento con el fin de ayudar a determinar dónde se pueden originar las reacciones anafilácticas. Además de su potencial por causar alergias a los alimentos, los antibióticos agrícolas son también un factor principal de las enfermedades resistentes a los antibióticos. 

Es importante entender que los antibióticos se utilizan en: El ganado como factor de crecimiento, y para compensar las condiciones de vida insalubres; Los pesticidas aplicados a las frutas y vegetales frescos. Los vegetales también pueden estar contaminados con antibióticos si el agricultor utiliza estiércol tratado derivado de vacas como fertilizante. Desde el descubrimiento de la capacidad insecticida del primer compuesto organoclorado, el DDT (Diclorodifeniltricloroetano) en 1939, su utilización y la de los compuestos análogos se extendieron por todo el mundo no sólo aplicado a la agricultura. Los pesticidas organoclorados también contribuyen a controlar/eliminar enfermedades endémicas mediante la destrucción de los vectores (paludismo, tifus, dengue, etc.). Son altamente efectivos, pero su perdurabilidad en el medio ambiente, la biomagnificación, es decir la capacidad de concentración de residuos a través de los distintos niveles de la cadena alimentaria, el riesgo para la salud y el alto impacto ecológico determinó la prohibición de la mayoría de estos compuestos en todo el mundo.

Estructuralmente pueden ser agrupados en cuatro clases: Diclorodifeniletanos: DDT, Dicofol, Metoxiclor; Ciclodienos: Endrín, Heptacloro, Clordane; Hexaclorociclohexanos: Lindano y Análogos: Mirex, Clordecone. La contaminación accidental de los alimentos ocasiona cuadros agudos. Menos identificada es la intoxicación crónica por mínimas cantidades de residuos presentes en el alimento (vegetales, pescado, leche, etc.). Estos residuos se originan en actividades de fumigación o por la incorporación desde el agua y el suelo contaminados. El mecanismo de acción no es exactamente el mismo para todas las categorías, si bien producen hiperexcitabilidad neuronal por alteración del flujo de sodio y potasio a través de la membrana. Intoxicación aguda: Entre 30 minutos-6 horas después de la ingestión se presentan: ansiedad, malestar gastrointestinal (náuseas, vómitos, ardor orofaríngeo y dolor epigástrico), palidez, mareos, cefalea, temblor y convulsiones. La irritabilidad miocárdica predispone a arritmias cardíacas. Los casos severos debutan directamente con convulsiones. 

La muerte se produce por fallo respiratorio. Con dosis moderadas se ha observado una elevación transitoria de las enzimas hepáticas, mientras que con dosis fatales la anatomía patológica demostró necrosis hepática centrolobulillar. Hay síntomas respiratorios asociados, como tos, disnea, rales, cianosis son expresión de la aspiración del hidrocarburo presente en la fórmula. Intoxicación crónica: El paciente desarrolla: anorexia, adelgazamiento, cefalea, desórdenes psicológicos (ansiedad, irritabilidad, insomnio), debilidad, fatiga, pérdida de la fuerza muscular, dolor, parestesias, calambres más frecuentemente en miembros inferiores como manifestación de neuropatía periférica. El electromiograma muestra disminución de la velocidad de conducción. El daño hepático y la alteración de la espermatogénesis (disminución del número y vitalidad de los espermatozoides) suelen estar presentes. Para la Intoxicación aguda no se dispone de tratamiento específico. Se utilizan los métodos de eliminación adecuados al tiempo de contacto y dosis. El tratamiento sintomático es el habitual en presencia de las convulsiones y se indica Fenobarbital durante no menos de 30 días como inductor enzimático. En la Intoxicación crónica se han utilizado gangliósidos para el tratamiento de la neuropatía pero no se demostró mejor resultado que en aquellos pacientes tratados con Fenobarbital como inductor enzimático y altas dosis de complejo vitamínico B.

ORGANOFOSFORADOS

Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los plaguicidas carbámicos constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion, Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Malathion, Bromofos, etc.). La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros agudos. La intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal) se origina en actividades de fumigación. En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un brote con 48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue del 50 %. En abril de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron afectados por contaminación del alimento servido en el comedor escolar. Treinta y cuatro brotes fueron notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001. Los plaguicidas Organofosforados actúan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. 

Este neurotransmisor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso central y la unión neuromuscular. Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática, aliesterasa y esterasas centrales. El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, pudiendo distinguirse tres formas de presentación. Síndrome clásico: La signo sintomatología se presenta en las primeras 3 horas y reúne tres síndromes: Síndrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis, incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones (sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea) y bradicardia; Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis respiratoria; Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes), depresión respiratoria y coma. Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion, Monocrotofos). 

El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado. Veinticuatro a 96 horas después que el paciente ha superado el síndrome clásico se observa parálisis que afecta progresivamente los músculos de las raíces de los miembros, los músculos del cuello, los nervios motores craneales y en los casos graves los músculos respiratorios (máxima expresión). Evoluciona en 5 a 32 días con recuperación de los grupos musculares en secuencia inversa al orden de afectación. Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados con débil acción anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la esterasa neuropática tóxica (NTE) independientemente del daño por fosforilación. Cursa con parestesias, dolor, hiporreflexia, ataxia, incoordinación, parálisis fláccida ascendente. Evoluciona en 2-3 meses. El 30 % de los pacientes queda con secuelas (neuropatías periféricas). 

La Intoxicación Crónica aparece por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de conducción de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos. Se debe realizar una determinación de Colinesterasa Eritrocitaria y nivel de plaguicida Órgano Fosforado en sangre. Cada persona tiene un valor propio de actividad de Colinesterasa Eritrocitaria. La mayoría de la población tiene valores superiores a 0,70 pH/hora). La sintomatología aguda se presenta cuando el valor desciende bruscamente en un 20 % o más. Los expuestos crónicos pueden resistir valores muy bajos sin manifestaciones clínicas. La determinación de Plaguicidas fosforados en sangre, se realiza con material obtenido por lavado gástrico u orina. Se aplica para tamizaje en individuos crónicamente expuestos y para el diagnóstico diferencial del síndrome intermedio y la neuropatía retardada con otros síndromes neurológicos. En casos graves, sin antecedentes, es de utilidad la aplicación de la Prueba de Atropina: Registrar la frecuencia cardíaca y aplicar por vía endovenosa 1mg de Sulfato de Atropina (0,5 mg en pacientes pediátricos). 

Inmediatamente volver a registrar la frecuencia cardíaca si ésta aumenta la prueba es negativa y si está igual o disminuída la prueba es positiva. El lavado gástrico es seguido de la administración de Carbón Activado 40 g diluido en 100 ml de agua. En los pacientes sintomáticos se administra Atropina a demanda por vía intravenosa, sin diluir 1 mg, 2 mg y continuar duplicando la dosis hasta conseguir aumentar un 50 % la frecuencia cardíaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. La dosis de mantenimiento de Atropina por infusión continua es de 0,3-1 mg/kg/hora. La pralidoxima (optativa) es útil en las primeras horas de la intoxicación. En la Intoxicación Crónica el tratamiento es sintomático y se debe evitar la reiteración de la exposición.

CARBAMATOS

En razón de la similitud clínica con los plaguicidas fosforados, es necesario destacar que producen cuadros agudos de igual riesgo clínico pero de corta evolución, requiriendo para su tratamiento una dosis de atropina menor. Son los Ésteres del ácido carbámico (Aldicarb, Carbaryl). La contaminación accidental de los alimentos causa cuadros agudos. La intoxicación crónica por residuos presentes en el alimento (vegetales) se origina en actividades de fumigación. Los plaguicidas mencionados, carbamilan la acetilcolinesterasa en forma reversible, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Ello resulta en la acumulación de este neurotransmisor en la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso central y la unión neuromuscular. 

Producen el síndrome clásico descrito para compuestos organofosforados. La exposición crónica se relaciona con la afectación del sistema inmune. Algunos compuestos son teratogénicos y carcinogénicos. Por HPLC se realiza la determinación de carbamatos en alimentos. De rutina se realiza la decontaminación gástrica del afectado. En los pacientes inconscientes, debe realizarse previa protección de la vía aérea. El lavado gástrico seguido de la administración de Carbón Activado 40 g diluido en 100 ml de agua. En los pacientes sintomáticos se utiliza atropina a demanda por vía intravenosa, sin diluir 1mg, 2 mg y continuar duplicando la dosis hasta conseguir aumentar un 50 % la frecuencia cardíaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. A continuación se indica Atropina por infusión continua en dosis de mantenimiento de 0,3-1 mg/kg/hora. El uso de pralidoxima está contraindicado.

NITRATOS y NITRITOS

 

Los nitratos son compuestos derivados del nitrógeno que se encuentra de forma natural en el aire, agua y suelo y es esencial para el mantenimiento del ecosistema. En los últimos años, debido a la intervención humana (uso masivo de fertilizantes químicos, exceso de residuos orgánicos por explotaciones ganaderas intensivas y alta concentración de aguas residuales urbanas) hay un excedente de nitrógeno en el suelo que o bien es absorbido por las plantas, en forma de nitrato, acumulando el excedente o bien, los nitratos se filtran fácilmente y llegan a las sistemas acuíferos, y finalmente al agua de bebida. Los nitratos llegan al consumidor, sobre todo, por dos vías: las verduras y el agua de bebida. Las verduras absorben más nitratos de los que necesitan, y este excedente no pueden eliminarlo, por lo que lo acumulan, en particular, en las raíces y hojas, de ahí, que espinacas, acelgas, lechugas y coles tengan un alto contenido de nitratos. Las aguas con mayor contenido de nitratos provienen de zonas cercanas a grandes explotaciones agrícolas, desembocaduras y zonas finales de los cauces de los ríos. Si la cantidad de nitratos que se ingiere no es muy elevada, estas sustancias no tienen mayores efectos en la salud del consumidor. De hecho, los nitratos tienen un efecto positivo protector en el estómago, al activar las mucosas y reducir el riesgo de úlceras y otros problemas gástricos. Por el contrario, si la cantidad de nitratos en los alimentos o agua es elevada, parte podría convertirse en nitritos o nitrosaminas, compuestos perjudiciales para el ser humano. Los nitritos, al pasar a la sangre, oxidan la hemoglobina impidiendo que transporte el oxígeno a los tejidos, enfermedad conocida como metahemoglobulinemia muy peligrosa sobre todo para los bebés. Las nitrosaminas son compuestos cancerígenos que se forman durante la digestión por la combinación de nitratos con aminas. Debido a que los nitratos se acumulan principalmente en los troncos y en las hojas de las verduras, se aconseja seguir una serie de recomendaciones en el hogar que podría eliminar gran parte de los nitratos: 

Desechar las hojas de las verduras y los troncos de las espinacas y acelgas.

Desechar el caldo de cocción de las verduras porque buena parte de los nitratos se disuelven en el agua caliente.

Limitar el consumo de las verduras de hoja en invierno porque acumulan más nitratos en esta época.

Es una enfermedad conocida, en especial en las áreas sin saneamiento básico. Los nitratos (sales de ácido nítrico) y los nitritos (sales de ácido nitroso), tienen una mayor exposición por vía digestiva a través de los alimentos y el agua. En los primeros debe considerarse la carga natural de nitratos en lechuga, berro 500 a 5000 mg/kg. El aporte por los fertilizantes y el abono orgánico así como también el de los aditivos para la conservación (nitrito de sodio). El agua puede contaminarse por desechos humanos y animales o efluentes industriales. El tratamiento de depuración reduce la concentración de nitritos (oxidación por cloración) manteniendo los niveles de nitratos, que generalmente son bajos (10 mg/l) en las aguas superficiales de abastecimiento. La contaminación del agua subterránea es un grave problema en los países en desarrollo donde la población se abastece de pozos excavados. La carencia de instalaciones cloacales contribuye a la contaminación de los mismos con materia orgánica especialmente en los períodos lluviosos, superando el nivel aceptado de 45 mg/l. Ambos compuestos se absorben rápidamente por vía digestiva. Los nitratos se reducen a nitritos por la acción nitrogénica de la flora normal de la cavidad bucal. En el resto del tubo digestivo este proceso ocurre en condiciones patológicas tales como aclorhidria gástrica o enteritis grave. Los nitritos reaccionan con la hemoglobina transformándola en metahemoglobina (MtHb). La reacción se produce por oxidación del hierro del pigmento del estado ferro-so al férrico, perdiendo la capacidad de fijar el oxígeno lo que determina la hipoanoxia. Los lactantes menores de 6 meses son particularmente susceptibles por varios factores: menor acidez gástrica que permite el desarrollo de microorganismos con capacidad nitrogénica, la presencia de hemoglobina fetal, más sensible a la acción oxidante de los nitritos que la hemoglobina adulta así como escaso desarrollo del sistema enzimático reductor de la metahemoglobina y el tipo de alimentación que involucra un mayor porcentaje de agua que en la dieta del adulto. 

Las manifestaciones clínicas se relacionan con el porcentaje de MtHb. Se consideran normales concentraciones de hasta 3 %. La sintomatología se manifiesta cuando supera el 10 % y es variable según los niveles: 11-19 %: Discreta cianosis periférica, fatiga. 20-29 %: Cianosis generalizada, taquicardia. 30-49 %: Cefalea, debilidad y astenia marcadas, la cianosis adquiere la característica coloración azul pizarra. 50-70 %: Postración, depresión del sistema nervioso central, arritmias, acidosis metabólica. Más del 70 %: convulsiones, coma y alta probabilidad de muerte. El caso clínico se confirma con un dosaje de MtHb mayor del 3 % y el tratamiento con la metahemoglobinemia mayor del 20 % o con sintomatología leve manifiesta (cianosis distal y periorificial, fatiga, taquicardia) será con vitamina C a 100 mg/kg/dia. Ante cuadros severos, con valores mayores del 40 % (cianosis generalizada, depresión del sistema nervioso central) está indicada la administración de Azul de Metileno a 1 mg/kg/dosis por vía intravenosa lenta.

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ARISTOTELES

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