LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS (Parte 1)

Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”, “Algo me cayó mal” ó “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con diarreas, vómitos, dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que sí; algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que no vio al ingerir ese alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo que usted sufrió es una Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)

     En este caso en particular, abordaremos el tratamiento de un tema sensible y de notable actualidad como es el de las ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS o ETA(s). Todos los alimentos son susceptibles de contaminación. La ingesta de un producto contaminado podrá ser causa de una enfermedad. Las enfermedades de transmisión alimentaria no solo afectan la salud del consumidor, sino que producen un impacto socio - económico sobre la población de pertenencia; por lo que el control implica identificar y reducir los peligros para mitigar los riesgos de ocurrencia de las mismas. Investigaremos la historia de estas enfermedades, identificaremos los microorganismos responsables de la alteración y de los parásitos responsables de las enfermedades trasmitidas por alimentos, pero además estudiaremos otras ETA(s) no vectorizadas por entes biológicos. Se pretende revisar las principales enfermedades transmitidas por alimentos contaminados en función de su importancia como problema de salud pública a nivel mundial y además entregar herramientas que contribuyan a disminuir o a eliminar los riesgos microbiológicos de los alimentos.   




    Se enfatizará el rol que les cabe a los Organismos Internacionales (FAO y OMS) y a los Nacionales (Código Alimentario Argentino) en el control de las enfermedades asociadas al consumo de alimentos contaminados, conocer las etapas en las que se pueden prevenir y reducir los riesgos de contaminación a lo largo de la cadena agro alimentaria, relacionar la higiene personal con la transmisión de enfermedades en el proceso tecnológico de obtención higiénica de alimentos e interpretar la legislación alimentaria vigente para aplicarla en el desempeño profesional.

PRINCIPALES AGENTES BACTERIANOS CAUSALES DE ETA(s)

Aeromona spp (CIE10 a00 - a09)

Es limitada la información disponible sobre la enfermedad gastroenteral o extraintestinal resultado del consumo de alimentos contaminados por este microorganismo reconocido como patógeno en la década del '80. Las Aeromonas spp. son bacilos Gram negativos flagelados, anaerobios facultativos. Se encuentran en los ambientes marinos. La temperatura óptima de desarrollo varía según la especie, entre 5° y 45° C y puede ser recuperada de alimentos congelados a -20° C durante períodos prolongados. Algunas cepas son productoras de toxinas, como por ejemplo: enterotoxina citotóxica, citolítica, enterotoxina citotónica (termolábil y termoestable).

El reservorio está constituido por el agua (agua de bebida, piletas, lagos y ríos), peces (salmónidos), bivalvos, ranas y reptiles. El régimen de portador en el hombre ocurre en el 3 - 30 %.Las especies que contaminan los alimentos varía según tipo de alimento y región por ejemplo: A. sobria se encuentra en leche cruda y aves, A. hydrophila en peces marinos, vegetales y sus subproductos, A. caviae en vegetales. La mayor frecuencia de gastroenteritis asociada a Aeromonas spp. se observa en verano (coincidiendo con la mayor concentración de la bacteria en el agua) en niños, ancianos e inmounocoprometidos.

Han sido comunicados algunos brotes en Japón y Suecia por consumo de productos marinos. No se dispone de un modelo experimental y no han sido aclarados la fisiopatogenia ni la acción de los diferentes factores de virulencia. Cursa con dos tipos de cuadros: gastroenteral y sistémico. La enfermedad diarreica aguda se presenta con fiebre < 38°5 C, deposiciones líquidas y en los niños pequeños, vómitos en alrededor del 75 % de los casos. Las otras formas de presentación son con heces disenteriformes con moco y sangre o heces coleriforme (en agua de arroz). Evoluciona en 2 semanas. Las localizaciones extraintestinales son: sepsis, peritonitis, meningitis, neumonía, endocarditis, infección urinaria, conjuntivitis. En general se presentan en personas con enfermedad de base.

La educación de los consumidores y manipuladores es clave para prevenir la ocurrencia de la enfermedad. Deben tenerse en cuenta:  Evitar el consumo de mariscos crudos, cocer los mariscos a temperatura de 70° C durante 15 minutos, evitar la contaminación cruzada con otros mariscos crudos, utensilios o mesadas, no utilizar agua de mar, cocción adecuada de los vegetales y carne de aves,  consumir leche y derivados.

Botulismo, Botulismo Intestinal (cie-10 a05.1)

    El botulismo fue descrito en 1820 en Alemania y se estableció la notificación obligatoria a partir de la descripción del brote producido por salchichas que afectó a 230 personas. Clostridium botulinun; bacilo Gram positivo anaerobio estricto, requiere temperaturas de 20°-37° C (la óptima varía según el grupo) y pH entre 6.6 - 7.2. Se clasifica en cuatro grupos fisiológicos: I (proteolítico, toxinas A, B, F); II (no proteolítico, toxinas B, E, F); III (toxinas C, D) y IV (toxina G).




    La espora es la forma de resistencia (soporta la ebullición hasta 22 horas; es destruida por el calor a presión durante 4-20 minutos). Se encuentra ampliamente distribuido en tierra, heces de animales y sedimento marino aunque tanto la carga de esporas como el tipo varían por regiones. Las esporas del tipo A predominan en Argentina, Brasil y Paraguay; las del tipo B en el oeste de los Estados Unidos; y, las del tipo E en Alaska y en la zona de los grandes lagos de los Estados Unidos y Canadá. La enfermedad humana es producida por los tipos A, B, E y F.

   La toxina botulínica (cadena de polipéptidos) es termosensible. Se destruye por ebullición durante 10 minutos. La dosis letal para el hombre es de 0.01 mg. Se han identificado otras especies de Clostridium productoras de neurotoxina tales como: C. baratii C. butyricum.
   La presentación de casos de botulismo transmitido por alimentos (ingestión de alimentos con la toxina) ocurre habitualmente en forma de brotes de corta duración, por alimentos de elaboración casera y ocasionalmente de origen comercial. Los alimentos vehículo de transmisión varían según las zonas lo cual está relacionado con la distribución de los tipos de esporas presentes.



  En los Estados Unidos y América del Sur, predominan los vegetales (morrones, espárragos, etc) y las frutas. Interesa destacar que:

Es necesario un lapso entre la preparación del alimento y su consumo que se denomina período de preparación de la toxina o período de incubación extrínseco.

La distribución de la toxina en el alimento varía según se trate de uno con contenido líquido (por ejemplo conservas vegetales o de frutas) en los que es uniforme comparado con lo que ocurre con alimentos sólidos (carne en conserva) en que una parte puede tener mayor concentración.

Un caso que provoca muertes innecesarias de lactantes es la relación entre el Botulismo infantil y la miel. La miel nunca debe dársele a los niños que tienen menos de un año, porque puede contener esporas de la bacteria Clostridium botulinum que pueden provocar botulismo infantil, una enfermedad rara pero grave que afecta al sistema nervioso de los bebes menores de un año.




A diferencia, este tipo de bacteria suele ser inofensivo para los niños mayores y los adultos cuando la ingieren, ya que su aparato digestivo está maduro y no permiten la acción de la bacteria. En cambio cuando lactante ingiere dichas bacterias, éstas producen una toxina que bloquea la conexión entre los músculos y los nervios. Afecta a la capacidad del bebé para moverse, comer y respirar. Los síntomas del botulismo suelen aparecer entre 18 y 36 horas después de que el bebé ingiera la bacteria. El estreñimiento suele ser el primer síntoma que detectan los padres. Pero no hay que alarmarse; muchas otras enfermedades pueden producir estreñimiento.

Los síntomas que se suelen presentar, en orden de aparición, son los siguientes:

        Estreñimiento

        Inexpresividad facial

        Succión débil

        Llanto débil

        Disminución de los movimientos

        Dificultades para tragar y babeo excesivo

        Debilidad muscular

        Problemas respiratorios

El botulismo del lactante tiene tratamiento pero es necesario hospitalizarlo para que reciba cuidados médicos lo antes posible. El botulismo del lactante sin embargo, es de presentación esporádica. El mayor número de notificaciones de botulismo intestinal en lactantes se registra en los Estados Unidos y en Argentina, el rango de edad es 1-12 meses y la mediana 13 semanas con un 94 % de los casos en menores de 6 meses.





En el caso de la ETA botulismo, se ingiere la toxina, y en el botulismo intestinal la toxina es elaborada en la luz del intestino. La toxina se absorbe en el duodeno y yeyuno y pasa a la circulación. El sitio de acción es la sinapsis neuromuscular de las terminaciones nerviosas de tipo colinérgico en las que disminuye o impide la liberación de acetilcolina.





La toxina penetra a la célula por endocitosis y según el tipo ejerce su acción por diferentes pasos (sinaptobrevina, proteína asociada a sinaptosomal, sintaxina) con un período de incubación 12 horas- 5 días (promedio 12-36 horas para la ETA. Hay dos reglas: Más toxina ingerida , menor latencia y Menor incubación, mayor gravedad.





El período de invasión o comienzo cursa afebril con manifestaciones:

a. Nerviosas (diplopía, visión borrosa, cefalea, vértigo, pesadez de párpados, astenia y adinamia)
b. Respiratorias (disnea, insuficiencia respiratoria)
c. Digestivas (náuseas, dolores abdominales, pirosis, hiporexia); mixto (combinación de dos o más de los anteriores).
d. Ocular del II par (disminución agudeza visual, estrechamiento del campo visual, ceguera para los colores, ceguera), del III par (diplopía, visión borrosa, fotofobia, estrabismo, discoria, midriasis, disminución o ausencia de la secreción lagrimal).
e. Afectación del X par y nervio frénico (paresia o parálisis de los músculos respiratorio que resulta en taquipnea, disnea, respiración superficial, aleteo nasal, tiraje subcianosis/cianosis, disminución o abolición del reflejo tusígeno).
f. De la fonación, pares craneales X y XII (disartria, disfonía, voz cuchicheada, dificultad para mover la lengua)
g. Digestivas, pares craneales V, IX y X (dificultad para abrir la boca, hipo o asialia, veloplejías, disfagia, hipoestesia faríngea, paresia gastrointestinal, constipación).
h. Musculares: debilidad muscular, paresia y parálisis con predominio proximal. Es patognomónico el signo de la cámara lenta o del acuanauta.
i. Otras (urinaria, X par, paresia vesical).





El cuadro mórbido evoluciona en 7-15 días, pero a veces la recuperación puede demorar meses. Existen diferencias en las manifestaciones clínicas según el tipo de toxina causal. Es muy importante el conocimiento de los síntomas señal en atención primaria, dado lo infrecuente de la patología, para la orientación diagnóstica que determinará las acciones sobre la persona, la notificación y las intervenciones de salud pública. La letalidad varía por brote y lugar de ocurrencia. El desenlace fatal (en general el primer caso que no se diagnosticó oportunamente de un brote) ocurre a las 24-48 horas del comienzo de la enfermedad. En el botulismo intestinal del lactante la sintomatología tiene un amplio espectro. Es constante la tríada: hipotonía, constipación y reflejo fotomotor lento. La primera manifestación es la constipación. Varios días después se presentan la hipotonía muscular y la disminución de la fuerza que son progresivas y provocan la insuficiencia respiratoria.




Es fundamental generar la educación de las personas que preparan alimentos caseros para su conservación respecto a:

                 La forma de elaboración

                 El tiempo y las temperaturas necesarias para destruir las esporas

                 Conservación de los alimentos

                 Utilización de recipientes y tapas estériles

            No consumir ni probar los alimentos envasados que tengan alterado el envase (abombado) o el aspecto (cambio de coloración/consistencia) o el olor (rancio)

                 No administrar a los lactantes los alimentos fuente de esporas (miel)