ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión (Parte 13)
"La duda es uno de los muchos nombres de la inteligencia"
Jorge Luis Borges
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS por los ALIMENTOS - Revisión
(Parte 13)
Tricuriasis, Trichuriasis,
Tricocefaliasis o Tricocefaliosis (CIE-10 b79)
Es
una geohelmintosis cosmopolita que predomina en las áreas cálidas y húmedas.
Trichuris trichiura o Trichocephalus trichiurus, es un nematodo con morfología
inconfundible de “lombriz látigo” por su parte anterior filiforme y la
posterior más corta y gruesa. Tiene distribución mundial, siendo el número
estimado de personas parasitadas de 500 millones con 10.000 casos clínicos anuales.
Es de reservorio humano exclusivo. El portador puede serlo por años si no
recibe tratamiento. La prevalencia está relacionada con la humedad del suelo;
en Argentina, la proporción de Trichuris trichiura en los estudios
coproparasitológicos fue del 0,2 % en Mendoza y entre el 4-12,5 % en el Gran La
Plata. Los niños son los que más se infectan en las zonas endémicas y
contaminan el domicilio y el peri domicilio por sus hábitos higiénicos. Los
huevos expulsados en las heces tienen una gruesa capa gris amarillenta con dos
polos de tapón albuminoso que le dan el aspecto de un limón. Desarrollan los
embriones en la tierra húmeda y cálida o en el agua en alrededor de 7-14 días.
Pueden permanecer vivos por períodos de hasta 5 años.
Se
transmite por vía digestiva por el hábito de pica o geofagia (comer tierra) y a
través de verduras contaminadas. El agente etiológico se localiza en el colon,
en donde causa patología de intensidad variable, de acuerdo al número de
parásitos y a las condiciones del huésped. Trichuris trichiura o tricocéfalo,
deriva su nombre del término "trico" que significa pelo. Es un gusano
blanco de aproximadamente 3 a 5 cm de largo. La parte anterior que es delgada,
ocupa dos terceras partes del parásito. El tercio posterior es más grueso y en
conjunto simula un látigo. La hembra termina en forma recta en su extremo
posterior mientras que el macho tiene una curvatura pronunciada y está provisto
en este extremo de una espícula copulatriz. Cerca de este órgano se encuentra
la cloaca donde desemboca el aparato genital masculino. Los machos, como en
casi todos los helmintos, son más pequeños que las hembras. El tubo digestivo
se inicia con la boca que es pequeña y provista de una lanceta diminuta,
continúa con el esófago formado por un tubo rodeado de glándulas unicelulares
en forma de cadena y le sigue el intestino que termina en el ano cerca del
extremo posterior.
El
esófago está en la parte delgada del parásito, mientras que el intestino y los
órganos genitales ocupan la parte gruesa del parásito. El aparato genital es
muy desarrollado, principalmente en las hembras; el útero termina en una vagina
corta que desemboca en un orificio vulvar situado cerca de la unión de la parte
delgada con la gruesa. Los huevos son muy característicos y fáciles de
identificar, miden aproximadamente 25 micras de ancho por 50 de largo, de color
café, membrana doble y tapones en los extremos. Se ingieren los huevos
embrionados con el agua o verduras crudas. Los embriones son liberados en el
intestino y se convierten en larvas que inicialmente se adhieren a las
vellosidades del intestino delgado. En aproximadamente un mes se produce la
maduración del parásito a la forma adulta y migra para localizarse con su
extremidad anterior en la mucosa (raramente en la submucosa y en la capa
muscular) del ciego y el apéndice y con menor frecuencia en colon e íleon. La
hembra es fecundada y a los 70-90 días comienza la eliminación de los huevos
embrionados (2.000 a 14.000/día/hembra).Cuando la infección es severa se
produce diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, pujo, tenesmo y prolapso
rectal.
Los
huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en
cuyo caso no son todavía infectantes. Cuando caen en la tierra húmeda con
temperatura que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas en un
período de dos semanas a varios meses, para convertirse en huevos infectantes
por vía oral. En los países tropicales se observa esta parasitosis ampliamente
difundida en las regiones con temperatura que van de 14 a 30°C. Los huevos permanecen
embrionados en la tierra por varios meses o años, siempre que no haya sequedad
del suelo; los terrenos húmedos y sombreados son los más propicios para su
diseminación. La infección es por vía oral, lo cual sucede al ingerir huevos
embrionados; éstos llegan a la boca con tierra, alimentos, aguas, etc. En el
interior del aparato digestivo los huevos sufren ablandamiento de sus membranas
y se liberan larvas en el intestino delgado, las que penetran en las glándulas
de Lieberkun, y en donde tienen un corto período de desarrollo y luego pasan al
colon, en el cual maduran y viven aproximadamente 3 años.
Los
gusanos macho y hembra se enclavan por su parte delgada en la mucosa del
intestino grueso, órgano en el que producen la patología. Esta penetración la
hacen ayudados por una lanceta retráctil, que le permite profundizar hasta
quedar fuertemente enclavados. Después de copular, la hembra produce huevos
fértiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo. Se calcula
que después de ingerir huevos embrionados se tienen parásitos adultos con
capacidad de producir huevos, en un período de 2 a 3 meses. Cada hembra produce
entre 3.000 y 20.000 huevos por día. La principal patología producida por los
tricocéfalos proviene de la lesión mecánica, al introducirse parte de la
porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Es, pues, una lesión
traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios
histológicos. La gravedad de la patología es proporcional al número de
parásitos. En casos graves existe una verdadera colitis y cuando hay intensa
invasión del recto, asociada a desnutrición, puede presentarse el prolapso de
la mucosa rectal.
La
pérdida de sangre, que ocurre en los casos de infecciones severas, se debe a
hemorragia causada por la colitis disentérica y el prolapso rectal, además de
la posible ingestión de eritrocitos por el parásito, dentro de su alimentación
normal. Aunque el tema de la ingestión de sangre por estos parásitos ha sido
controvertido, se acepta que realmente no son hematófagos. Enfermedades
concomitantes que causan colitis o rectitis, como la amebiasis, agravan las
lesiones de la tricocefalosis. Las ulceraciones producidas en amebiasis o en
otras enfermedades, pueden confluir con las lesiones que causan los
tricocéfalos y aumentar, de esta manera, la patología de la enfermedad.
Ocasionalmente los parásitos pueden introducirse en el apéndice y causar inflamación
de este órgano.
Las
infecciones leves, especialmente en adultos con buen estado de salud, no
originan síntomas y se diagnostican por el hallazgo ocasional de huevos al
examen coprológico. Las infecciones de intensidad media producen dolor de tipo
cólico y diarrea ocasionales. Al palpar la fosa ilíaca derecha, puede
encontrarse sensibilidad. La sintomatología franca se encuentra en casos de
parasitismo intenso y es especialmente grave en niños desnutridos. La
parasitosis de por sí contribuye a la desnutrición. El cuadro clínico se
caracteriza por disentería, similar a la amebiana o de otras etiologías. Los
síntomas principales son: dolor cólico, diarrea con moco y sangre, pujo y
tenesmo. La tricocefalosis intensa en niños desnutridos, que sufren el parasitismo
en forma crónica, causa enflaquecimiento, anemia y falta de desarrollo en la
estatura.
El
diagnóstico clínico es imposible de hacer en las formas leves y medianas. En
los casos intensos con cuadro disentérico, debe hacerse un diagnóstico
diferencial con amibiasis, balantidiosis, disentería bacilar, colitis
ulcerativa, etc. Cuando se presenta el prolapso a causa de esta enfermedad se
observan, con frecuencia, los parásitos enclavados en la mucosa. La
confirmación del diagnóstico debe hacerse por la identificación de los huevos
en las materias fecales. Es importante correlacionar el número de éstos con la
intensidad de la infección, para lo cual se utilizan los métodos de recuento de
huevos. Se considera de manera aproximada que infecciones con menos de 5.000
h.p.g. son leves. Cifras entre 5.000 y 10.000 h.p.g. constituyen infecciones de
intensidad media y las que presentan más de 10.000 h.p.g. pueden considerarse
intensas. Algunos estudios han demostrado que realmente deben considerarse
intensas aquellas por encima de 30.000 h.p.g. Es posible calcular
aproximadamente el número de parásitos adultos existentes en el intestino, con
base en los recuentos de huevos, dividiendo por 200 la cifra de h.p.g. De esta
manera una infección asintomática con un recuento de 1.000 h.p.g. equivale a 5
parásitos en el colon.
En
adultos y niños bien nutridos pueden existir recuentos más altos sin que haya
sintomatología. La rectosigmoidoscopia permite observar los parásitos
localizados en la mucosa. Es indispensable que el médico y el laboratorista
sepan identificar los parásitos adultos, para poder hacer un diagnóstico
correcto, cuando son llevados por el paciente o extraídos en la
rectosigmoidoscopia. Las infecciones leves sin manifestaciones clínicas no
requieren estrictamente tratamiento. Las infecciones medianas y severas deben
tratarse siempre.
Las siguientes drogas se recomiendan en la actualidad:
Benzimidazoles:
El más antiguo de ellos, Mebendazol, se usa a la dosis de 100 mg, dos veces al
día por 3 días para todas las edades. El albendazol a la dosis de 400 mg por
día, durante 3 días y el flubendazol de 300 mg por día por 2 días. Las dosis
únicas de estos benzimidazoles son menos efectivas en tricocefalosis que. en
ascariosis y uncinariosis. El mejor de ellos a dosis única de 500 mg es
mebendazol, que produce curación en sólo 14%, pero reducción de huevos en 82%.
El
albendazol a la dosis única de 400 mg produce 10% y 73% de curación y reducción
de huevos. Estos antihelmínticos actúan en forma lenta y los parásitos muertos
por el medicamento se demoran hasta 4 días para eliminarse. Aunque los
benzimidazoles son teratogénicos experimentalmente, no se conoce este efecto en
humanos tratados con dosis terapéuticas. Los productores, sin embargo,
recomiendan no usarlas en embarazadas ni en menores de 1 año.
Pamoato
de oxantel: Es una droga que existe en forma comercial en algunos países.
Químicamente es análogo al pirantel, pero en su efecto terapéutico se
diferencia de éste porque no es efectivo contra Ascaris. En algunos países se
presentan combinaciones de oxantel y pirantel con el fin de tener un mayor
espectro antihelmíntico. El oxantel es un compuesto cristalino, amarillo,
prácticamente insoluble en agua, con mínima absorción por el intestino, bien
tolerado y sin toxicidad a dosis terapéuticas. La dosis recomendada es 10
mg/kg, 2 veces al día, durante 3 días. En infecciones leves son suficientes 10
mg/kg, como dosis única.
El
tratamiento inmediato del prolapso rectal consiste en la reducción manual de la
mucosa prolapsada, previa extracción de los parásitos visibles, utilizando
técnicas asépticas para esta maniobra. Después de este procedimiento es
recomendable mantener los glúteos ajustados sobre el ano, utilizando bandas de
esparadrapo o material similar, sin impedir que el paciente pueda tener
defecaciones sin dificultad. El tratamiento de fondo para el prolapso es la corrección
del estado nutricional y la curación de la parasitosis. Si existe anemia u
otras parasitosis asociadas se debe recurrir al tratamiento adecuado. Como métodos
auxiliares del diagnóstico, se describen el hallazgo de los huevos en las heces
con recolección seriada en formol al 5-10%. Para la concentración de los huevos
se recomienda el método de flotación de Fulleborn y para evaluar la infección,
el frotis grueso cuantitativo de Kato, el método de Stoll o el método de
dilución de Stoll modificado.
Epidemiología
y control:
·
Provisión
de agua segura.
·
Eliminación
sanitaria de las excretas.
·
Educación
sanitaria en los aspectos referidos al lavado de manos.
·
Evitar
la ingestión de tierra.
·
Lavado
cuidadoso de las verduras.
·
El
control de curación postratamiento debe realizarse a los 30 y 60 días. En las
zonas endémicas se recomienda el estudio parasitológico una o dos veces por
año.
La
epidemiología de la tricocefalosis es muy similar a la de ascariosis, pues es
también una geohelmintosis adquirida por vía oral. Las condiciones ambientales
como temperatura y humedad adecuadas, así como los factores relacionados con el
huésped, siguen las mismas características ya descritas en la epidemiología de
la ascariosis, aunque hay menor frecuencia de tricocefalosis en las regiones
tropicales áridas. Debe anotarse que los huevos de Trichuris son más sensibles
a la desecación que los de Áscaris.
Toxocariosis o Toxocariasis (CIE 10 - b 83.0)
Zoonosis
alimentaria y no alimentaria causada por Toxocara que es un género de ascárido
enteroparásito de animales capaz de infectar accidentalmente al hombre pudiendo
producir una severa enfermedad. Las especies involucradas son Toxocara canis
(parásito del perro), T. cati (de felinos) y T. vitulorum (de bovinos), siendo
la primera la más importante por su frecuencia en humanos. Toxocara canis
pertenece al phylum Nematoda, parásito de cuerpo cilíndrico y no segmentado,
que mide entre 5 y 15 cm de longitud, parásito frecuente y casi universal del
intestino delgado de canes, zorros y lobos. La hembra adulta de T. canis tiene
un alto potencial biótico, ovipone dentro del intestino de su hospedador
definitivo (cánidos) aproximadamente 200.000 huevos por día que son eliminados
con las deposiciones. Los caninos machos y hembras, desde los 20 días hasta el
año de edad y las hembras mayores de 1 año en celo, preñez o lactancia, actúan
como diseminadores de esta parasitosis. El suelo es el reservorio natural donde
los huevos evolucionan a formas infectantes con un segundo estadio juvenil (L2)
o, para otros autores, a un tercer estadio juvenil (L3) pudiendo permanecer
viables durante períodos de tiempo prolongados, de uno a tres años.
En
los cánidos la vía de infección oral es por ingesta de huevos infectantes o
accidentalmente al ingerir hospedadores de transporte. En el intestino delgado,
en perros jóvenes, emergen las larvas de los huevos, se introducen en la pared
intestinal y por el torrente sanguíneo llegan, a través del corazón derecho,
pulmón y tráquea, nuevamente al intestino, donde después de varias mudas
alcanzan la madurez sexual (migración traqueal). La prepatencia, es decir el
período desde la ingestión del elemento infectante hasta su eliminación, es de
aproximadamente 30 días. La evolución en los perros adultos es la misma hasta
la migración al pulmón. Allí las larvas pasan a la zona capilar de la vena
pulmonar y llegan por la circulación mayor a los órganos y a la musculatura
donde permanecen vivas durante varios años. El suelo de los parques y patios de
recreo está contaminada comúnmente con los huevos de T canis, huevos que
obviamente también desembocan necesariamente al el agua y en los alimentos. La
infección puede causar enfermedad humana que implica a: hígado, corazón, pulmón,
músculo, ojo y el cerebro.
En
los niños, la toxocariasis encubierta es subclínica, enfermedad febril leve,
tos, dificultad para dormir, dolor abdominal, dolores de cabeza y problemas de
comportamiento. El examen puede revelar hepatomegalia, linfadenitis, y / o
sibilancias. Larva migrans visceral es causada por la migración de las larvas a
través de los órganos internos de los seres humanos y la reacción inflamatoria
resultante. Los casos graves pueden conducir a la miocarditis o insuficiencia
respiratoria. Larva migrans ocular, que es causada por la migración de la larva
en el segmento posterior del ojo, tiende a ocurrir en niños mayores y adultos
jóvenes. Los pacientes pueden presentar disminución de la visión, ojos rojos o
leucocoria (aspecto blanco de la pupila). Granulomas y coriorretinitis pueden
ser observados en la retina, especialmente en la mácula. Pérdida visual
unilateral, fibrosis retiniana, retinoblastoma, y desprendimiento de retina
ocurren. Los anticuerpos séricos a Toxocara son a menudo ausente o presente en
títulos bajos.
El
diagnóstico de la toxocariasis es difícil porque la confirmación de la
infección requiere la demostración de las larvas a través de la biopsia. Por lo
tanto, los médicos usan pruebas serológicas (por ejemplo, enzima de ensayo de
inmunoabsorción ligado [ELISA], inmunotransferencia) para inferir el
diagnóstico. Afortunadamente, toxocariasis por lo general lleva un muy buen
pronóstico. Toxocara es un género que comprende parásitos intestinales de
perros y gatos capaces de infectar accidentalmente al hombre pudiendo producir
una severa enfermedad. En los animales la infección ocurre al ingerir huevos
infectivos o accidentalmente hospedadores de transporte o paraténicos. El suelo
juega un rol muy importante en la diseminación de esta zoonosis parasitaria. En
el hombre la infección es siempre oral no transmitiéndose de persona a persona.
La toxocariosis es una parasitosis larval sistémica, que se presenta en forma
asintomática o con diversas manifestaciones, como compromiso respiratorio,
eosinofilia, fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia,
adenopatías, afectación del sistema nervioso central, miocardio y piel,
pudiendo ser incluso mortal.
Clínicamente
puede presentarse como síndrome de larva migrans visceral, síndrome de larva
migrans ocular, toxocariosis neurológica y toxocariosis encubierta, siendo muy
común principalmente en niños. El diagnóstico de la toxocariosis implica la
detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas, evaluadas en el contexto
clínicoepidemiológico del paciente. El diagnóstico puede confirmarse mediante
la identificación de larvas en el material de biopsia de los órganos
comprometidos. Actualmente existen técnicas moleculares que permiten detectar
diferentes estadíos o fracciones de ADN parasitario. Los gusanos adultos de las
especies de Toxocara viven en el intestino delgado de los perros y cachorros y
rango de 4-12 cm de longitud. Casi todos los cachorros se infectan durante o
poco después del nacimiento. Durante el verano, en condiciones de humedad,
huevos de Toxocara están embrionados en 2-5 semanas y se vuelven infecciosos.
Sobreviven
durante años en el medio ambiente y los seres humanos normalmente ingieren los
huevos a través del contacto oral con las manos contaminadas. Una vez
introducido en el intestino humano, los huevos de decorticación, la liberación
de las larvas. La forma larval sólo es visible bajo el microscopio debido a que
es menos de 0,5 mm de longitud y 0,02 mm de ancho. Las larvas penetran en la
pared intestinal y migran a través de los vasos a los músculos, el hígado y el
pulmón y, a veces para el ojo y el cerebro. La gravedad de la enfermedad
depende no sólo del número de larvas ingeridas, sino también en el grado de la
reacción alérgica. Los pacientes con atopia pueden experimentar toxocariasis
más grave. Las manifestaciones patológicas son el resultado de la inflamación
causada por la respuesta inmune dirigida contra los antígenos de
excreción-secreción de larvas. Toxocariasis ocular puede inducir disminución de
la agudeza visual, la uveítis, granuloma de retina, endoftalmitis, y otras
lesiones oculares que a menudo conducen a la pérdida de visión repentina en el
ojo afectado. Si el cerebro está involucrado, pueden aparecer manifestaciones
neurológicas, incluyendo convulsiones. Debido a que la población de
inmunoglobulina-positivo anti-Toxocara es mucho mayor que la prevalencia de la
toxocariasis clínica, se cree que la mayoría de los pacientes tener una
infección subclínica.
La
toxocariasis es una infección en todo el mundo. Los estudios
seroepidemiológicos muestran una tasa de 2-5% positivo en adultos sanos de los
países occidentales urbanas y 14,2 a 37% en las zonas rurales. Es casi siempre
una afección benigna asintomática y autolimitada, aunque la participación del
cerebro puede causar morbilidad grave. Compromiso del cerebro puede provocar
meningitis, encefalitis o la epilepsia. No se han notificado predilección
étnica de toxocariasis. Sin embargo los estudios realizados por los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han descubierto que,
entre todos los grupos de edad, toxocariasis es más común en la raza negra no
hispana que en los mexicano-americanos y los blancos no hispanos. Toxocariasis
no tiene predilección sexual. Estudios de los CDC han demostrado que la
transmisión de las larvas de Toxocara es más común en los niños pequeños y las
personas menores de 20 años. La toxocariasis es predominantemente una
enfermedad de los niños, por lo general los mayores de 2-7 años. Toxocariasis
ocular es más común en niños mayores y adultos jóvenes. En el hombre la forma
de adquirir la toxocariosis, es siempre oral, por diferentes vías. Esta
parasitosis no se transmite de una persona a otra. La vía oral directa o
geofagia (hábito de ingerir tierra, aparentemente por carencia de hierro) es
frecuente en los niños, pacientes psiquiátricos o embarazadas. La vía oral
indirecta puede presentarse al consumir frutas y verduras mal higienizadas, por
manos contaminadas con tierra, por ingestión de tejidos de hospedadores paraténicos
o huésped de transporte (ej. ratones, lombriz de tierra, cucarachas, pollos,
ovinos y otros) que contienen estados juveniles o ingesta accidental de huevos
infectivos que ensucian el pelaje de animales, concomitantemente con hábitos
promiscuos y falta de higiene.
El
suelo juega un rol muy importante en la diseminación de esta zoonosis
parasitaria. En la ciudad de La Plata, en un muestreo estratificado al azar del
suelo de las plazas y parques públicos, realizado a fin de conocer el nivel de
contaminación de los mismos con huevos de Toxocara, se obtuvo una prevalencia
general de 13,3% y otros estudios en la misma ciudad dieron valores de hasta el
58%. En otras zonas de Argentina y en varios países de Latinoamérica los
niveles de contaminación evaluados en plazas y diversos espacios públicos con
huevos de Toxocara spp. fueron del 58,6% en promedio. Larva Migrans Visceral
(LMV) se asocia con diversas manifestaciones clínicas, como las hepáticas,
hepatitis o hepatomegalia con pruebas hepáticas levemente alteradas y en la
ecotomografía y la resonancia nuclear magnética se pueden evidenciar focos
granulomatosos (granulomas de cuerpo extraño). En la localización pulmonar se
presenta tos, crisis asmatiforme. En la localización cardíaca puede haber
miocarditis, incluso con insuficiencia cardíaca. En piel se pueden observar
diversas manifestaciones cutáneas, hasta eccema generalizado. En la
localización entérica cursa con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
fiebre alta, urticaria, eritema y artralgias. Los cuadros se presentan con
hipereosinofilia, hipergammaglobulinemia y aumento de las isohemoaglutininas
anti A y anti B cursando con serología reactiva para anticuerpos antitoxocara.
Larva
Migrans Ocular (LMO) puede cursar con leucocoria, uveítis, granulomas
retinianos o endoftalmitis crónica, estrabismo, con una importante disminución
de la agudeza visual e incluso pérdida total de la misma. Es más frecuente en
general en niños mayores de 10 años y suele cursar sin la característica
eosinofilia de las otras formas de toxocariosis. Toxocariosis neurológica
presenta manifestaciones que varían según la localización de las larvas que
actúan como focos irritativos, produciendo lesiones similares a pequeños
tumores que pueden desencadenar un importante compromiso neurológico como
encefalitis, meningitis, mielitis, convulsiones epileptiformes, trastornos
conductales, hipoestesias, paraparesias y vejiga neurógena espástica e incluso
hemiplejía. Toxocariosis encubierta se presenta cuando la larva se localiza en
músculo estriado, con nula o escasa sintomatología, general e inespecífica. Los
factores que determinan la aparición de una una u otra forma clínica son el
número de huevos larvados ingeridos, la persistencia de la fuente de contagio
en el ambiente, la edad del huésped, la capacidad y velocidad de desarrollar
respuesta inmune, por parte de éste.
El
diagnóstico de la toxocariosis en el hombre implica el conocimiento de los
antecedentes epidemiológicos y clínicos del paciente, así como pruebas de
laboratorio. Al ser el hombre un hospedador accidental no definitivo y no
desarrollar, por consiguiente, el verme adulto, y dada la localización hística
de las larvas, el abordaje diagnóstico etiológico puede implicar el estudio
histopatológico del material de biopsia de diferentes órganos comprometidos. El
hallazgo de larvas en los tejidos constituye un diagnóstico de certeza. Sin
embargo, dada la invasividad y escasa eficacia de esta metodología, es de muy
poca aplicabilidad en la mayoría de los casos. Así, el acercamiento diagnóstico
se basa en la detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas. La mayoría
de éstas se basan en enzimoinmunoensayos (ELISA) que emplean antígenos de
excreción/secreción de larvas L2 / L3 de T. canis que tienen diferentes. La
confirmación habitualmente se efectúa mediante Western Blot, prueba muy
específica cuando se consideran las bandas de bajo peso molecular de 24, 30-35,
55 y 70 kDa, evitándose las reacciones cruzadas con otros helmintos. Dada la
persistencia de los anticuerpos en el tiempo luego de la primoinfección, es
difícil diferenciar la infección aguda de la pasada, por lo que los resultados
serológicos deben ser evaluados en el contexto clínico epidemiológico del
paciente.
Una
prueba que aparece como promisoria en la determinación del status infectivo del
paciente es la de ELISA-Avidez-IgG que emplea urea como agente disociante de
los complejos antígeno-anticuerpos. Los anticuerpos de baja avidez se relacionan
con infecciones recientes, mientas que los de alta avidez con infecciones
pasadas o crónicas. Es de destacar que en numerosos casos de LMO la serología
puede no ser concluyente y los anticuerpos séricos se presentan en bajos
niveles o se hallan ausentes, por lo que su confirmación puede realizarse
mediante la detección de anticuerpos específicos anti-Toxocara, producidos
localmente en el ojo. En esta zoonosis es importante el diagnóstico sobre los
hospedadores definitivos, los caninos, el que se lleva a cabo sobre muestras de
materia fecal a fin de identificar, o bien el verme adulto, o realizar la
búsqueda de huevos mediante métodos de enriquecimiento. El suelo es también
material suceptible de análisis en los estudios epidemiológicos, investigándose
la presencia de huevos del parásito. Actualmente existen técnicas moleculares
que permiten detectar diferentes estadíos o fracciones de ADN parasitario.
El
tratamiento de la toxocariasis, en general, es difícil de definir por diversas
razones, relacionadas con el ciclo de vida del parásito en el hospedero y por
la patología y patogenia de la infección en éste. En el caso del SLMO y la
toxocariasis encubierta o inaparente el tratamiento específico se considera
controversial de acuerdo a diversos reportes. Para el SLMO habitualmente está
indicado el manejo quirúrgico, en ocasiones acompañado de esteroides tópicos y
sistémicos. Recientemente estudios en drogas como la nitazoxanida y la
tribendimidina han indicado que las mismas podrían incluirse entre el grupo de
medicamentos contra T. canis que tienen una buena actividad antiparasitaria con
pocos efectos secundarios. Aun cuando en 1995 la Organización Mundial de la
Salud indicó al fenbendazol entre el grupo de drogas recomendadas para el
tratamiento de pacientes con toxocariasis, ninguna otra pauta o autor la ha
recomendado para su uso en seres humanos, pero recientemente su efectividad al
haberle incorporado en liposomas estabilizados estéricamente y co-administrado
con un inmunomodulador [(1 -> 3)- ß-d-glucano)] ha sido demostrada en
modelos animales. Albendazol, es la droga de elección en el tratamiento de la
toxocariasis. El albendazol se recomienda en ayunas para un mejor efecto en
infecciones intestinales y administrado con alimentos para las infecciones
tisulares, ya que su absorción mejora significativamente (Goodman et al.,
2006), y es de las drogas benzimidazólicas menos tóxica (Rossignol, 1998). Los
estudios indican una gran variabilidad en cuanto a la eficacia del albendazol
en la toxocariasis, de 20 a 80% de eficacia de acuerdo a la serie consultada. Otras
drogas investigadas y de acciones probadas tanto en animales como en humanos
son: Nitazoxanida e Ivermectina. De éstas en general, el fenbendazol es la mas
recomendada para el tratamiento y control de perros infectados, aunque las
larvas hipobióticas en la perra son resistentes a la acción de los
antihelmínticos, el tratamiento puede matarlas cuando reanudan su migración y
antes de que pasen a los fetos, para lo cual se administra 50 mg/kg diarios de
la droga entre el día 40 de la preñez y el día 14 del pospartum (Acha et al.,
2001).
Como se ha mencionado, la toxocariasis puede considerarse como una
enfermedad olvidada o descuidada, lo cual tiene múltiples implicaciones en la
salud pública en términos epidemiológicos, de control y de prevención. Dada la
coexistencia de los perros con el ser humano, tanto de cachorros como de
adultos y la alta prevalencia que puede encontrarse de infección por T. canis
en estos, aunado al patrón fundamentalmente urbano, de estudiarse la
toxocariasis puede ser encontrada como un grave problema de salud pública que
aun no ha sido identificado como tal. Se espera que ante dicho planteamiento
las autoridades de salud ejerzan un verdadero control, basado en un planteamiento
integral de abordaje ante la situación, dirigido especialmente al control de
los perros, particularmente de los cachorros y las perras preñadas, que deben
recibir tratamiento regular con antihelmínticos, sobre todo cuando exista la
posibilidad de contacto con seres humanos, especialmente con niños. Debe
ejercerse un apropiado control del ingreso de perros a ciertos lugares, como
por ejemplo cajas de arena de parques públicos e igualmente la restricción de
acceso a estos ya que allí pueden dejar sus heces contaminadas generando con el
tiempo un factor de riesgo o exposición para los niños que frecuentan dichos
lugares y pueden ingerir tierra contaminada. La regulación de las autoridades
municipales en cuanto a la disposición de las excretas de los perros también es
de fundamental importancia.
"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"
ARISTOTELES
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