GUÍA PRACTICA DEL LABORATORIO MICROBIOLOGICO DE AGUAS Y ALIMENTOS (PARTE 9)

Patógenos Emergentes

Como patógenos emergentes se conocen a aquellos microorganismos que debido a cambios en el ambiente han aumentado su incidencia o se espera que aumente en los próximos años.

Las enfermedades emergentes y reemergentes constituyen un problema de salud pública a nivel mundial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) advirtió en un informe del año 2012, que las enfermedades infecciosas estaban surgiendo a un ritmo que no se había visto antes.  Una enfermedad emergente es aquella que aparece en una población por primera vez o que, habiendo existido previamente, presenta un rápido incremento de su incidencia o de su distribución geográfica. Estas enfermedades infecciosas  tienen un gran potencial para propagarse rápidamente en la población  y causar epidemias mundiales. También pueden aparecer   como consecuencia de la Introducción deliberada de agentes infecciosos por actos de bioterrorismo.

Estos microorganismos, como ser: Yersinia enterocolitica, Legionella pneumophila, Escherichia coli O:157H:7, Campylobacter jejuni y otros, han sido aislados de diversas fuentes, de donde pasan al hombre produciendo brotes algunos de ellos importantes. Entre las fuentes implicadas en su aparición, encontramos aguas, alimentos, áreas industriales, ductos de ventilación y refrigeración, etc. Deseo relevar la incidencia de los microorganismos mencionados en las diferentes fuentes, incluyendo sus principales características y problemas en las ETA(s). Simultáneamente se determinará el patrón de sensibilidad a compuestos antimicrobianos de uso externo, y su comportamiento frente a los antibacterianos de uso clínico.

Las interacciones entre salud humana y animal no son una novedad. Pero el alcance, la magnitud y las repercusiones mundiales de las zoonosis que enfrentamos actualmente no tienen precedentes históricos. El comienzo de una nueva era de enfermedades emergentes y reemergentes y la importancia de sus consecuencias potenciales en la salud pública han modificado profundamente nuestras miras y actividades. Indudablemente, las repercusiones sin precedentes de la globalización, la industrialización, la reestructuración del sector agrícola y el consumismo, cambiarán ciertamente los fundamentos y la aplicación de las políticas de sanidad animal, y la manera en que debemos considerar y preparar el futuro.

Definíamos a las enfermedades emergentes como nuevas infecciones resultando de la evolución o modificación de un agente patógeno o parásito existente, que cambia de espectro de hospedadores, vector, patogenicidad o cepa; también incluyen las infecciones o enfermedades desconocidas hasta el momento de su aparición. Una enfermedad reemergente es una infección conocida que cambia de ubicación geográfica, cuyo espectro de hospedadores se amplía o cuya prevalencia aumenta considerablemente.

La rapidez de la detección de las enfermedades emergentes y reemergentes y de la consiguiente reacción es decisiva. El lapso transcurrido entre la aparición de una nueva enfermedad y el momento en que se la detecta es determinante. Por lo tanto, la detección veloz de ese nuevo acontecimiento epidemiológico constituye un elemento clave para todas las políticas que habrán de formularse. A menudo sucede que la enfermedad se propaga durante largo tiempo antes de que sea detectada y notificada. Debido a la mundialización y los consiguientes incrementos de la velocidad y volumen del transporte internacional, así como del número de viajeros, los agentes patógenos emergentes también transitan y se propagan por todo el mundo. La detección de las enfermedades emergentes es lenta en muchos países en desarrollo y en algunos países desarrollados adonde, posiblemente, las infraestructuras veterinarias, servicios de expertos, laboratorios de diagnóstico y capacidad de vigilancia global, en particular de las nuevas infecciones, son insuficientes. La preparación de un país para enfrentar una enfermedad emergente y su capacidad de respuesta dependen, en gran medida, de la existencia de esos servicios; por ello, es fácil comprender que los métodos de lucha contra las infecciones emergentes de algunos países en desarrollo sean menos eficaces.

La mayoría de las enfermedades emergentes aparecidas en los últimos tiempos es de origen animal y casi todas ellas son potencialmente zoonóticas. Por lo tanto, es preciso que las autoridades de la sanidad animal y de la salud pública las enfrenten de manera coordinada. A ese respecto, los Países Miembros de la OIE (Organización Mundial de Sanidad Animal u Oficina Internacional de Epizootias) se han manifestado claramente en favor del fortalecimiento del papel que desempeña la Organización ante las dificultades que plantean esas zoonosis. En realidad, las enfermedades emergentes y reemergentes zoonóticas se convertirán, progresivamente, en el motivo importante de las solicitudes de actuación que deberán atender los Servicios Veterinarios y, por lo tanto, tendrán consecuencias en las alianzas profesionales, recursos y programas futuros.

Por ello, será necesario que las tres organizaciones más implicadas en estos problemas - la OIE, la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) - conduzcan acciones de cooperación y puedan seguir desempeñando su papel de vínculos de alcance internacional. Debemos tener presente que la lucha contra las zoonosis comienza por la eliminación del agente patógeno en su fuente animal de infección. Este hecho confiere un papel destacado, tanto en el plano nacional como en el internacional, a los Servicios Veterinarios, los veterinarios, los criadores, los responsables de la fauna salvaje y la OIE.

En el marco de la aplicación de la Resolución sobre las enfermedades zoonóticas emergentes y reemergentes adoptada por el Comité Internacional de la OIE en mayo de 2004, la Organización está creando un nuevo Grupo ad hoc interdisciplinario que prestará asesoramiento sobre la lucha contra esas enfermedades, los sistemas de vigilancia de la fauna salvaje y de los animales domésticos, y sus consecuencias en los seres humanos. El Grupo también prestará apoyo a la formación sobre esas actividades en los Países Miembros. En la Resolución también se decidió que, en caso de aparición de focos transfronterizos graves de enfermedades zoonóticas la OIE, conforme a su papel prominente, facilitará orientaciones sobre las estrategias de lucha contra las enfermedades al nivel de la producción animal y apoyará los esfuerzos de las autoridades sanitarias en materia de comunicación sobre las consecuencias en los seres humanos. La OIE ya participa plenamente en la lucha internacional contra las zoonosis emergentes y reemergentes actuales, como la influenza aviar y la rabia, a la que aporta su competencia especializada. El papel de la Organización, su sistema de información que garantiza la transparencia, su red de Laboratorios de Referencia y sus expertos de reputación internacional fueron decisivos durante la reciente crisis de influenza aviar en el sudeste de Asia. Los Países Miembros afectados por la enfermedad no sólo se beneficiaron de las prestaciones de diagnóstico (formación y suministro de reactivos de laboratorio) y vigilancia, sino también del asesoramiento sobre las políticas generales relativas al fortalecimiento de los Servicios Veterinarios y a los métodos de lucha contra las enfermedades animales, incluido el recurso a la vacunación en algunas circunstancias.

Durante el segundo trimestre de 2005 se celebró en la Sede de la OIE, en París, una conferencia internacional sobre la influencia aviar en la que se examinaron estos asuntos y nuevas normas para la seguridad sanitaria del comercio internacional de los productos de origen avícola. Recientemente, la rabia ha provocado una enorme preocupación -entre otras regiones- en Europa del Este, adonde varios países están experimentando un aumento de la prevalencia de esa enfermedad animal, mortal en los seres humanos. Poco tiempo atrás, la Organización envió una misión de expertos a uno de los países afectados con objeto de prestarle la asistencia necesaria para combatir la rabia en su territorio. Además, la OIE organizó la primera Conferencia Internacional sobre la Rabia en Europa, que tuvo lugar durante el primer semestre de 2005.

La OIE también colabora estrechamente con organizaciones regionales e internacionales en el control de la utilización de agentes patógenos zoonóticos con fines terroristas. Además de ser Parte en distintas convenciones internacionales, la Organización ha publicado directrices para los Países Miembros sobre la mejor manera de enfrentar ese problema. El fortalecimiento de la vigilancia, la creación de redes de veterinarios rurales, la detección precoz, la alarma y respuesta rápidas, la mejora de las capacidades de diagnóstico y otros recursos de los Servicios Veterinarios, así como la adopción de nuevas legislaciones que atribuyan capacidades adecuadas a las administraciones veterinarias y sus asociados proporcionarán los cimientos de una mejor prevención del bioterrorismo.

Las enfermedades transmitidas por los alimentos son uno de los más difundidos problemas de salud pública. Se observa una tendencia a la aparición de patologías de esta índole, nuevas o de identificación reciente, que pueden ser de carácter biológico o químico. Estas enfermedades que se perfilan o reaparecen como problemas emergentes pueden surgir por vez primera en una población; extenderse a nuevos vehículos de transmisión; en ciertos casos son enfermedades que ya existían pero cuya incidencia o distribución geográfica se amplía rápidamente por distintos motivos o bien puede tratarse de patologías difundidas desde hace muchos años pero que sólo recientemente han podido identificarse, gracias a la disponibilidad de conocimientos nuevos o al desarrollo de los métodos de identificación y análisis del agente que las produce.

Los problemas emergentes de mayor importancia son provocados por bacterias, virus y protozoos. Otras cuestiones de inocuidad de los alimentos se relacionan con las micotoxinas, los residuos de plaguicidas, los medicamentos veterinarios, y agentes no convencionales como el prión (vinculado a las encefalopatías espongiformes transmisibles) y los contaminantes ambientales.

Los factores que desempeñan un papel importante en la epidemiología de los problemas emergentes transmitidos por los alimentos comprenden cambios relacionados con los agentes patógenos, el desarrollo, la urbanización y los modos de vida, recortes de los sistemas de atención de salud, modificaciones de los conocimientos, creencias y prácticas, y también cambios demográficos, los viajes y las migraciones, el comercio de alimentos, piensos y animales, así como la pobreza y la contaminación ambiental. En los años venideros, la importancia de los problemas emergentes transmitidos por alimentos probablemente no disminuirá sino que tenderá a crecer. Para resolverlos no será suficiente que los distintos países actúen de manera aislada, independientemente del nivel de conocimientos técnicos y control de los alimentos de que dispongan. Los problemas emergentes relacionados con los alimentos constituyen una cuestión de alcance mundial que debe abordarse mediante un enfoque unificado y conjunto de todos los países.

Para un control mundial de la inocuidad de los alimentos es necesario que las organizaciones internacionales apropiadas, con la asistencia de sus miembros, elaboren un plan de acción a fin de alentar a los países a desarrollar sistemas aceptables y eficientes de control de alimentos y prestarles ayuda en esta tarea, indicando al mismo tiempo los parámetros o requisitos mínimos o básicos para tal fin. Esto debe incluir la capacidad para aplicar los tres elementos del análisis de riesgos, a saber, evaluación, gestión y comunicación. Una iniciativa que se proponga aumentar la inocuidad del suministro alimentario debe centrarse en los peligros y en aquellos alimentos que comporten un riesgo mayor para la salud pública, y hacer hincapié en el desarrollo y en la aplicación de medidas de control para prevenir tales riesgos.

En los años venideros, la importancia de los problemas emergentes transmitidos por alimentos probablemente no disminuirá sino que tenderá a crecer. Para resolverlos no será suficiente que los distintos países actúen de manera aislada, independientemente del nivel de conocimientos técnicos y control de los alimentos de que dispongan. Los problemas emergentes relacionados con los alimentos constituyen una cuestión de alcance mundial que debe abordarse mediante un enfoque unificado y conjunto de todos los países.

a. EL SÍNDROME UREMICO HEMOLÍTICO (SUH)

Últimamente ha tomado gran connotación periodística el impacto sanitario producido por la contaminación de cierto grupo de alimentos por el agente Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC), uno entre tantos agentes productores de Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA), que forman parte de uno de los componentes de la Inseguridad Alimentaria que vivimos todos aquellos que tenemos acceso físico a los alimentos (y a consumirlos). En este contexto, los Profesionales de las Ciencias Veterinarias tenemos que cumplir con una función educativa esencial hacia la comunidad, tratando de poner un poco de claridad a tanta confusión sobre este y otros temas relacionados con la Salud Pública.

La FAO (Organismo de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación) define a la Seguridad Alimentaria como “el derecho de toda persona a tener acceso físico ilimitado a alimentos inocuos y de calidad.” En tal sentido, en las condiciones actuales por las que atraviesa el país, no debe extrañarnos la prevalencia elevada de un número indeterminado de Enfermedades de Transmisión Alimentaria de las cuales carecemos, en muchos casos, de estadísticas serias.  Según el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) del Ministerio de Salud de la Nación, durante el último año fueron notificados 724.680 episodios de diarreas en nuestro país, de los cuales 427.245 ocurrieron en menores de 5 años. Las más afectadas fueron las provincias de Buenos Aires, Salta, Jujuy, Santa Fe, Chaco, Tucumán, Misiones, Formosa y San Juan.

En particular, nos referiremos al denominado Síndrome Urémico Hemolítico. Mucho se ha dicho y escrito, pero entendemos que la bibliografía científica utilizada, perteneciente a destacados profesionales nacionales de la Salud Pública, es de excelencia y la más adecuada para la elaboración de este informe. Resulta interesante destacar que en las primeras observaciones, en la década del 50 y del 60, surgen interpretaciones tanto clínicas como etiológicas y patogénicas, que luego fueron desplazadas por otras o relegadas al olvido para cobrar nuevamente vigencia en la actualidad enriquecidas con estudios y observaciones de los últimos años. En 1966 (Voyer y Walther, 1966), no hacían diferenciación entre la Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PFT) y el SUH más que por la edad de presentación y la extensión de las lesiones. Considerábamos los términos de PTT y SUH dentro de una vasta nomenclatura para referencia a variables sintomáticas, como veremos más adelante.

Posteriormente se desvinculó a estas entidades, diferenciando netamente por un lado la PTT o Síndrome de Moschcowitz Symmer de presentación especialmente en jóvenes adultos con sintomatología predominantemente neurológica, lesiones microvasculares diseminadas, evolución generalmente fatal y etiología desconocida y por otro el SUH o Síndrome de Gasser de presentación principalmente en niños de corta edad, precedido generalmente por diarrea sanguinolenta. Por ello se postuló que SUH y PTT pueden ser gradientes sintomáticas de una misma enfermedad (Remuzzi, 1987) referida genéricamente como Microangiopatía Trombótica (MAT, Kaplan, 1995) término acunado por Habib. Sin embargo, la similitud entre la PTT y las formas graves de SUH con daño neurológico por lesiones extrarrenales, no significa una identidad entre ambos cuadros (Kaplan, 1995).

En 1955 Gasser, en Suiza, describe 5 casos, 4 de los cuales eran lactantes e introduce la denominación de Síndrome Hemolítico Uremígeno. También se han utilizado denominaciones como Acroangiopatía Trombocítica, Trombopatía Plaquetaria Difusa y Acroangiotrombosis Verrugosa Trombopénica (Debré y Mozziconacci, 1958). Toda la nomenclatura estuvo así basada en las alteraciones hematológicas y las lesiones microvasculares de trombosis. En 1962, Gianantonio presenta en la Sociedad Argentina de Pediatría 47 observaciones del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez de Buenos Aires, recopiladas desde 1957, a lo que suma posteriormente nuevos casos. En los años 1963 y 1964 los uruguayos hacen sus primeras observaciones. Garrahan, en la 1ra. Cátedra de Pediatría refiere 15 casos y en el interior del país, López Pondal, 3 a los que deben sumarse otros dos observados también en Tucumán por el Dr. Eduardo Martínez.

Publicaciones de centros asistenciales de todo el país muestran el interés que ha despertado esta enfermedad entre nosotros y el incremento continuo de su incidencia que 3 hace de la Argentina la zona endémica más afectada del mundo. La casuística acumulada hasta la fecha es de más de 6.500 casos, lo que supera a lo observado en todo el resto del mundo. En la década del 80 se intenta también el tratamiento con factores antiagregantes plaquetarios como aspirina y dipiridamole (O'Regan y col., 1980) y se destacan alteraciones anatomopatológicas presentes en diversos órganos a más de las ya bien caracterizadas lesiones renales, destacándose especialmente las lesiones cerebrales y pancreáticas (Upadhyaya y col., 1969, Preimhak y col., 1984).

En tanto en la década del 60, en la búsqueda etiológica predominaban las referencias de asociaciones con infecciones virales, a fines de la década del 70 se comunican asociaciones con infecciones por enterobacterias, iniciándose con las observaciones de Shigellosis en Centro América y luego en la India. En este país Ragupathv refiere una fuerte asociación con la Shigella disentería tipo 1.

Hoy en día se presenta así el estudio de toxinas liberadas por enterobacterias, como la línea más promisoria para la comprensión epidemiológica de la enfermedad en su presentación endémica tanto en los casos esporádicos como epidémicos. Hasta ahora esto se ha referido a la Shiga-like toxina producida por cepas de E. coli y a la toxina Shiga producida por la Shigella disentería tipo 1 y ocasionalmente por la Shigella flexneri, como también lo observamos nosotros, pero parece ser también extensivo a otras citotoxinas producidas por bacterias como Clostridium difficile, Yersinia enterocolítica y Campilobacter.

El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) en los niños (en la mitad de los casos necesita diálisis). Es un síndrome que incluye IRA, trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre) y hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos que lleva a una anemia). Es producido, en la mayoría de los casos, por toxinas producidas por una bacteria: Escherichia coli O157:H7.

La toxina producida por este serogrupo de E coli se denomina “shiga toxina”, por ser similar a la producida por Shigella. La muerte por síndrome urémico hemolítico disminuyó gracias a la precocidad de los diagnósticos y a los nuevos métodos de control de la insuficiencia renal. Hoy, la tasa de letalidad es del 2 por ciento. Según datos del Comité Nacional de Nefrología, el 70 por ciento de los niños que padecen esta enfermedad se recuperan sin secuelas, sin embargo, es necesario controlarlos regularmente porque, en algunos casos, desarrollan problemas renales o hipertensión como consecuencia tardía del síndrome.

Escherichia coli O157:H7 y otros serotipos de E. coli productor de toxina Shiga (STEC: Shiga Toxin E. coli). E.coli O157:H7 es un patógeno emergente asociado a enfermedades transmitidas por alimentos. En 1982 fue reconocido por primera vez como patógeno humano responsable de dos brotes de diarrea sanguinolenta severa que afectaron a 47 personas en EE.UU. Los brotes fueron asociados epidemiológicamente con hamburguesas contaminadas, consumidas en restaurantes pertenecientes a unacadena de comidas rápidas.

A partir de entonces numerosos brotes han sido notificados en distintas partes del mundo. Hoy se sabe que E. coli O157:H7 es el prototipo de un grupo de más de 150 serotipos de E. coli (O26:H11; O103:H2; O111:NM; O113:H21; O145:NM; entre otros) que comparten el mismo potencial patogénico. Los serotipos de STEC (Calderwood y col., 1996), asociados a enfermedades severas en el hombre pertenecen a la categoría de E. coli enterohemorrágico (EHEC: enterohemorrhagic E. coli).

Los serotipos de la VTEC (Vero Toxygenic Escherichia coli) asociados a la producción de enfermedad en el hombre son los que corresponden a la clasificación de enterohemorrágicos (EHEC). Esta designación alude a su capacidad de producir lesiones hemorrágicas en el intestino. Este grupo posee una serie de cualidades que determinan su virulencia, entre las cuales cabe mencionar:

a. Producen verocitotoxina (VT1, VT1 – VT2, VT2 y sus variantes).

b. Sintetizan una proteína llamada intimina, que es codificada por el gen llamado eaeA del cromosoma de la bacteria. La intimina es la responsable de la unión de E. coli a las células de la pared intestinal (enterocitos) proceso que inicia las lesiones en las vellosidades que los entericitos poseen en aquella parte de su superficie que constituye la pared interna del intestino. En algunos casos de SUH se han aislado cepas de VTEC que carecen del gen eaeA en los que la unión a los enterocitos está reemplazada por la producción de otro accesorio de adherencia.

c. Poseen un plásmido (esto es, ADN de doble cadena que al unir sus extremos adquiere forma circular) de gran tamaño (por eso se lo llama megaplásmido) con un peso molecular de 60 millones. Este plásmido contiene los genes necesarios para la síntesis de una enterohemolisina, toxina que es capaz de producir la destrucción (lisis) de los glóbulos rojos (de allí hemolisina) y un apéndice de adherencia al epitelio intestinal típico de las EHEC.

Drummond en 1989 y Kaplan en 1990 clasificaron al SUH de acuerdo a su etiología. Una división importante es la que considera como SUH típico al que presenta antecedentes de diarrea (D+), asociado a infección por gérmenes productores de Stx, forma endémica en nuestro país. El SUH atípico es el que no presenta diarrea en sus pródromos (D-).  El origen del SUH post-entérico ha sido investigado en los últimos 15 años. A fines de la década del 70, Konowalchuk y col. informaron que algunas cepas de E. coli producían ciertas exotoxinas (a las que llamaron verotoxinas por su acción sobre las células Vero) relacionadas a la proteína de 70 kDa codificada en el DNA de Shigella dysenteriae tipo 1. El significado clínico de estas toxinas permaneció desconocido hasta que, en 1983, Riley y col. informaron una asociación entre la infección por E. coli serotipo O157:H7 y dos brotes de colitis hemorrágica; y Karmali y col. demostraron infección por STEC en 11 de los 15 casos de SUH aislados. Luego, la asociación entre SUH e infección por STEC, particularmente cepas del serotipo O157:H7, fue confirmada por numerosos estudios realizados en diferentes países (Griffin y Tauxe, 1991) incluyendo Argentina (Novillo y col., 1988; López y col., 1989; Rivas y col., 1996).

Se ha estimado que, en América y en Europa, alrededor del 90% de los niños con SUH tiene alguna evidencia de infección por STEC siendo el serotipo O157:H7 responsable del 70% de los casos (Lior y col., 1994; Caprioli y col., 1994; Van de Kar y col., 1994). En Argentina, la asociación entre SUH y STEC del serotipo O157:H7 no está suficientemente clarificada. López y col. encontraron que el serotipo O157:H7 no es común en niños argentinos con diarrea inducida por toxina Shiga complicada o no con SUH.

En cambio, Rivas y col. detectaron en niños con SUH fundamentalmente cepas de E. coli del O157:H7. Es importante recordar que el primer aislamiento de E. coli O157:H7 fue realizado en nuestro país, en 1977, a partir de terneros con colibacilosis (Orskov y col.). La información sobre STEC proviene fundamentalmente de estudios realizados con cepas del serotipo O157:H7, fácilmente distinguible de otros serotipos de E. coli por sus peculiares propiedades bioquímicas, ya que no fermentan sorbitol o lo hacen lentamente (Farmer y Davis, 1985) y no poseen actividad de ßglucuronidasa (Thompson y col., 1990).

Escherichia coli forma parte de la flora habitual del intestino del hombre y de los animales. Los animales domésticos, especialmente los rumiantes, constituyen el principal reservorio natural de STEC. La prevalencia en vacunos oscila entre 0,1 y 16%. Ha sido aislado también de heces de gansos, ovinos, equinos, perros, cabras y ciervos. Estudios realizados en EE.UU., Canadá e Inglaterra (Wells y col., 1991; Chapman y col., 1993) han identificado al ganado bovino como un reservorio importante de E. coli O157:H7, luego que los primeros brotes de colitis hemorrágica estuvieron asociados al consumo de hamburguesas mal cocidas y leche cruda, (Griffin y Tauxe, 1991).

STEC ha sido aislado de las heces y aparentemente habita el tracto intestinal del animal portador (Sanderson y col., 1995). El ganado lechero y particularmente los terneros y vaquillonas serían portadores más frecuentes que el ganado adulto. También fue aislado del ganado de carne, específicamente de terneros con diarrea, en donde STEC no sería el causante de esta patología. En 1987, una cepa con estas características se aisló de terneros con colibacilosis en Argentina (Ørskov y col., 1987). En estudios realizados en 720 animales sanos de seis especies diferentes, STEC fue aislado en materia fecal de 208 animales (28,9%). La prevalencia fue mayor en tres especies de rumiantes: ganado bovino (21,1%), ovejas (66,6%)y carneros (56,1%). Fue detectado más esporádicamente en no rumiantes: pollos (<0,799), cerdos (7,5%), perros (4,8%) y gatos (13,8%) (Beutin y col., 1993).

Recientes investigaciones confirman que los terneros son reservorios de la bacteria Escherichia coli O157H:7, causante de enfermedades en humanos. El trabajo pertenece a investigadores de las Facultades de Ciencias Veterinarias y de Bioquímica y Ciencias Biológicas UNL (Universidad Nacional del Litoral). Concretamente, los investigadores se propusieron “aislar E. coli O157:H7 de animales bovinos, y estudiar la relación epidemiológica entre estas cepas y otras cepas aisladas de alimentos y casos clínicos”, bajo la dirección del colega Profesor Dr. José Luis Otero.

A partir de un estudio de caracterización de E. coli O157:H7 aislados a partir de terneros, se confirmó que es “importante el papel del ganado bovino en la epidemiología de las enfermedades producidas por este agente patógeno en el hombre” y que “las cepas aisladas de ganado poseían todos los factores de virulencia necesarios para producir enfermedad en humanos”.  Existen también diferencias geográficas en la incidencia del SUH y su forma de presentarse. En particular, en la Argentina no han ocurrido brotes de magnitud semejante a los de EE.UU. y la estadística señala más bien la aparición de numerosos casos esporádicos.

Contrariamente a lo esperado, el síndrome urémico hemolítico, se presenta en niños de hogares con un buen nivel socioeconómico. Si bien se registran casos durante todo el año, su frecuencia aumenta en la primavera, alcanzando un máximo durante el verano, para luego decrecer hacia el otoño. La carne picada, insuficientemente cocida, y los lácteos y jugos sin pasteurizar como el vehículo más frecuente de brotes de ETA (Enfermedades Trasmitidas por Alimentos) causados por este organismo.

La colitis hemorrágica ha sido transmitida además por embutidos fermentados, leche cruda, yogures artesanales, sidra de manzana y mayonesa. Los brotes que han involucrado alimentos ácidos demuestran la tolerancia de los organismos causales a pH bajos. Estos microorganismos también han sido aislados de productos vegetales, la contaminación de vegetales puede ser consecuencia del uso de abonos orgánicos de origen bovino.

También el agua ha sido considerada vehículo de transmisión, habiéndose informado de brotes asociados a la ingestión de agua de bebida no clorada, o del contacto con piletas de natación y también de un lago contaminado. También se ha identificado a la materia fecal bovina como una fuente de contaminación para alimentos y agua.

No obstante, la dinámica de STEC, en su relación reservorio - medio ambiente, no está totalmente dilucidada. Actualmente se ha convertido en uno de los desafíos más fuertes para la industria de la carne. La transmisión persona a persona es también una vía importante para adquirir la infección debido a la baja dosis infectiva (50 – 100 ufc). Ingresa al organismo por la ingesta de carne (especialmente mal cocida), o por otros alimentos que hayan estado en contacto con la materia fecal de la vaca, como leche no pasteurizada, verduras y frutas mal lavadas, aguas contaminadas, etc (Fuente: Escherichia coli verotoxigénica (VTEC): su transmisión por alimentos - Ciencia Hoy Volumen 10 Nro. 55 - Febrero / Marzo 2000).

También la contaminación fecal de las aguas o la falta de higiene en el procesamiento industrial puede explicar la presencia de esa bacteria en los pescados. Es importante conocer el origen de los alimentos y en aquellos que los posean, leer muy bien los rótulos, cómo han sido conservados y procesados, observar la higiene, el cumplimiento de la cadena de frío y el grado de cocción. En esta situación lo más valioso es la prevención. La contaminación fecal del agua y otros alimentos y la contaminación cruzada durante la preparación de los alimentos son rutas importantes en la transmisión de la infección.

En Wisconsin (EE.UU.), se encontró que STEC estaba presente en carne bovina (1 – 2%), carne picada bovina (1-3%), en pollo (1-2%), y en carne de cerdo (1-2%) (Doyle, 1994). También fue aislado de leche y carne de ciervo. Agri-Food de Canadá informó que STEC tiene una prevalencia del 36% en carne vacuna y del 10% en carne de cerdo.

Es importante destacar que STEC sobrevive a las temperaturas de refrigeración y congelación y puede desarrollar a 8ºC (Palumbo y col., 1995). Esta característica tiene un tremendo impacto tanto en la industria de la carne, como en los sectores de comercialización en donde el uso del frío está muy extendido. Cepas de E. coli enterohemorrágica (EHEC) han sido aisladas de una gran variedad de alimentos y del medio ambiente, esto implica distintas condiciones en término de nutrientes, pH, salinidad y temperatura.

Recientes brotes de diarrea y SUH han sido asociados al consumo de alimentos como el jugo de manzana, mayonesa y embutidos fermentados, alimentos de naturaleza ácida. Benjamin y Datta han demostrado que E. coli O157:H7 posee una gran tolerancia a pH menores a 3 sin pérdida de la viabilidad. Si bien la carne vacuna resulta la principal fuente de contagio, el consumo de lácteos y jugos de fruta no pasteurizados o de verduras y agua contaminada (que hayan estado en contacto con las heces de los animales), también puede desencadenar la enfermedad.

Incluso, un estudio realizado en nuestro país sobre 34 pacientes con SUH y 95 convivientes demostró que el 24 % de los afectados tuvo, al menos, un familiar con diarrea. Para evitar la vía de contagio de persona a persona (la que se produce por el contacto con la materia fecal del enfermo), los especialistas insisten en la necesidad de lavarse las manos, con agua y jabón, luego de ir al baño y antes de manipular los alimentos.  Estas bacterias producen unas potentes citotoxinas que destruyen in vitro las células en cultivo de la línea continua llamada Vero (que proviene de células de riñón de mono verde africano) razón por la cual han sido bautizadas como verocitotoxinas. También se conocen como (SLT) Shiga-like toxins (toxinas parecidas a la Shiga), porque pertenecen a la misma familia que la citotoxina Shiga sintetizada por la bacteria Shigella dysenteriae tipo 1 causante de la disentería bacteriana.

La producción de verocitotoxinas está codificada por los ácidos nucleicos de distintos bacteriófagos, que son virus que infectan a las bacterias, los que incorporan instrucciones en Escherichia coli para sintetizar nuevos compuestos. Hay dos tipos de verocitotoxinas, las VT1 (SLT-I) y las VT2 (SLT-II) con sus variantes que incluyen a la VT2e, producida por las bacterias que causan la enfermedad de los edemas en el cerdo. Las verocitotoxinas ejercen su acción sobre una amplia variedad de células endoteliales que tapizan el interior de los vasos sanguíneos y sobre células epiteliales, incluyendo aquellas que tapizan el interior del íleon (parte final del intestino delgado) y colon (intestino grueso), células endoteliales glomerulares.

También actúan sobre los glóbulos rojos que presentan en su membrana el grupo glicolipídico P1. Las verocitotoxinas actúan sobre las células uniéndose específicamente a componentes de la membrana celular llamados receptores. Se sabe ahora que estos receptores son glicolípidos (componentes de la membrana celular formados por lípidos y azúcares) específicos.

El receptor habitual para VT1 y VT2 es una ceramida trihexosida llamada Gb3; la VT2e puede unirse a un glicolípido neutro diferente denominado Gb4. Las verocitotoxinas están formadas por dos subunidades llamadas A y B. La subunidad B es la encargada de asociar a la VCT con el glicolípido. Luego, la subunidad A de la toxina inicia la inhibición de la síntesis proteica en la célula llevando a la muerte celular por apoptosis (ver Ciencia Hoy, 53:12-21, 1999); la inhibición se produce por inactivación de la fracción llamada 60S de los ribosomas encargados de la síntesis de proteínas.

Cuando esto sucede a nivel de las células que constituyen el endotelio de los vasos sanguíneos, el daño produce coagulación intravascular principalmente en el sistema nervioso central, el tubo digestivo y los riñones.  En nuestro país, el síndrome urémico hemolítico (SUH) es una enfermedad que puede aparecer a lo largo de todo el año. La República Argentina es el país donde se diagnostica la mayor cantidad de casos en todo el mundo, alrededor de 300 a 350 casos nuevos por año.

Generalmente afecta a lactantes, niños entre 6 a 36 meses de edad. Existen brotes en los meses más cálidos, pero aparecen nuevos casos durante todo el año. Comienza con una diarrea con moco, sangre o ambos en niños previamente sanos. Luego de tres o cuatro días aparece palidez, como expresión de anemia, es decir, que el niño se ve pálido porque empiezan a bajar los glóbulos rojos. Los riñones empiezan a fallar en su trabajo para eliminar sustancias tóxicas, por eso aumentan en la sangre la urea y la creatinina. En la mitad de los niños con esta enfermedad, esa falla de la función del riñón puede ser tan grave que el niño deje de orinar. En ese caso es necesario tratarlo con diálisis.

Siempre que un niño menor de cinco años presente un cuadro de diarrea es necesario consultar al pediatra, dado el riesgo de deshidratación. Si, además, es mucosa o mucosanguinolenta puede que se esté en presencia de un caso de Síndrome Urémico Hemolítico. En los casos más graves también se pueden afectar otros órganos, presentarse convulsiones o coma, puede subir la presión arterial o se corre el riesgo de que el intestino se perfore, con riesgo de vida. Esta enfermedad puede ser muy grave. El niño debe estar internado y ser tratado por un equipo especialista en nefrología infantil.

La tasa de incidencia es de 7,8 pacientes por cada 100.000 niños menores de 5 años, habiéndose acumulado más de 6.000 casos desde 1965 hasta el presente. Ambos valores son los más altos de mundo. La tasa de letalidad ha disminuido de un 30%, registrado en los primeros años de la década del 60, hasta un porcentaje que en la actualidad es de 2,5% aproximadamente. Esto se debe a un diagnóstico precoz de la enfermedad y a un mejor manejo de la insuficiencia renal aguda y de la anemia. El niño debe continuar bajo control del especialista, además del pediatra, ya que la mayoría de los niños afectados por esta enfermedad cura definitivamente; aunque el 30% de ellos podrá tener problemas en algún momento de la vida, tales como hipertensión arterial, fallo renal o ambos. Este síndrome puede derivar, además, en anemia y alteraciones neurológicas: "lo que debemos lograr es que los chicos no lleguen a estas instancias y al tratamiento que, en definitiva, será sólo de apoyo, porque el síndrome en sí no tiene una cura específica". En los primeros días de desarrollo de la enfermedad, los signos que deben motivar la consulta médica son: diarrea, sangre en las heces, irritabilidad, debilidad letárgica y heces con olor fétido.

Los síntomas posteriores son: disminución de la orina, palidez, distensión abdominal o aumento en el perímetro abdominal (debido al agrandamiento del hígado y del bazo), magulladuras, erupción cutánea en forma de pequeños puntos rojos (petequias), coloración amarillenta de la piel (ictericia), disminución del nivel de estado consciente y convulsiones (Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Nefrología).

Además, puede mimetizar desórdenes no infecciosos como intususcepción, apendicitis, diverticulosis, colitis isquémica e Infección por E. coli O157:H7 (3-4 días), Calambres abdominales, diarrea no sanguinolenta (1-2 días), Diarrea sanguinolenta (5-7 días), 90-95% 5-10% Resolución SUH ulcerativa, como así también colitis infecciosas causadas por Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia enterocolytica o Entamoeba histolytica (Tarr, 1995).

Dentro de los distintos grupos de bovinos estudiados en la Argentina, el ternero fue portador de las cepas con los serotipos más patógenos para el hombre: O20:H19, O26:H11, O103:H-, O103:H2, O111:H- y OX3:H21.

En el bovino adulto, en pastoreo o en matadero, se cuentan los serotipos: O20:H19, O91:H21, O113:H21, O116:H21, O117:H7, O171:H2, OX3:H21 que son los que han sido detectados en alimentos cárneos (carne molida y hamburguesas). Estos datos permiten suponer que la contaminación de la carne con la flora intestinal se produce durante el proceso de faena.  Si bien esta contaminación primaria o endógena, en la que el material infeccioso proviene del propio animal no puede evitarse totalmente, es posible reducirla considerablemente si se extreman las medidas higiénicas, siguiendo las normas establecidas en el Reglamento de Inspección de Productos, Subproductos y Derivados de Origen Animal (decreto 4238/68 del Ministerio de Economía, Secretaría de Agricultura y Ganadería, SENASA).

Medidas de prevención

• Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70º C. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea cuando no quedan partes rojas).

• Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada.

• Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar o tomar la carne cruda y la carne una vez cocida (Contaminación cruzada indirecta)

• Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos; tener en cuenta cómo se disponen dentro de la heladera y en mesadas. (Contaminación cruzada directa).

• Consumir leche, derivados lácteos y jugos de frutas pasteurizados y conservar la cadena de frío

• Lavar cuidadosamente las verduras y frutas.

• Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón), antes de preparar los alimentos y luego de ir al baño como mínimo.

• Se sugiere que los menores de 2 años no ingieran comidas rápidas.

• Respetar la prohibición de bañarse en aguas contaminadas. Concurrir a piletas de natación habilitadas para tal fin.

• Consumir agua potable. Ante la duda, hervirla y agregar lavandina concentrada. Por este motivo, se aconseja consumir agua potable o de lo contrario; hervir agua en un recipiente limpio y tapado de tres a cinco minutos y no más; dejar enfriar el agua y conservarla en el mismo recipiente o agregar dos gotas de lavandina concentrada por cada litro de agua y esperar 30 minutos para ser consumida.

• Ante cualquier duda o síntoma, consultar al médico o dirigirse al centro de salud más cercano a su domicilio.

Las medidas preventivas para controlar la transmisión de la infección son:

a) de higiene durante el faenamiento del ganado;

b) aplicación de controles en los puntos críticos de la elaboración de alimentos;

f) evitar el hacinamiento en comunidades cerradas (jardines maternales, jardines de infantes, cárceles, etc.);

g) no concurrencia a comunidades cerradas de personas con diagnóstico bacteriológico positivo;

h) evitar el uso de antimicrobianos y antidiarreicos, considerados factores de riesgo en la evolución de diarrea a SUH;

i) educación de médicos, veterinarios, microbiólogos, personal de plantas elaboradoras de alimentos y restaurantes, de jardines maternales, de infantes y geriátricos y la comunidad en general sobre los riesgos que implica la infección por STEC.

En relación al número de habitantes, la tasa de incidencia de la enfermedad en la Argentina es mayor y el país se ubica en primer lugar entre el resto de los países. Esta cifra puede subestimar el problema, ya que la enfermedad no siempre se denuncia. Si trasladamos los costos a la Argentina, es obvio que esta enfermedad se lleva un importante porcentaje del gasto en salud. Y si consideramos que el SUH ocurre en uno de cada 10 niños que son infectados con esta bacteria y que pueden tener una diarrea aguda, resulta claro que las infecciones por E coli 0157:H7 o similares resultan un problema de alto riesgo y costo. La disposición reciente de la Senasa reglamentando la obligatoriedad de los frigoríficos de investigar la presencia de Ecoli 0H7 en las carnes durante y después del faenamiento, es un paso importante; pero debemos reconocer que es una medida un tanto tardía y que en la Argentina es muy alta la tasa de faenamiento clandestino.

Queda también un bache importante. El control a nivel minorista, las llamadas “comida chatarra” y el problema de la venta callejera de alimentos. Estos son puntos críticos y no pueden ser dejados de lado si queremos hacer un intento de prevención fuerte para reducir el número de casos. No se han reportado casos de recurrencia en pacientes que han padecido SUH postentérico. Las bacterias se inactivan fácilmente por calentamiento. Esto justifica recomendar que durante la cocción de la carne la temperatura en su interior no deba ser inferior a 68ºC y que se debe evitar la ingestión de alimentos cárneos excesivamente rojos y jugosos por cocción insuficiente.

b. CAMPYLOBACTERIOSIS

La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por bacterias del género Campylobacter. La mayoría de las personas que enferman con campilobacteriosis contraen diarrea, calambres, dolor abdominal y fiebre dentro de 1 a 5 días después de la exposición al organismo. La diarrea puede ser sanguinolenta y puede ir acompañada de náusea y de vómitos. La enfermedad dura típicamente una semana. Algunas personas que son infectadas con Campylobacter no tienen ningún síntoma. En las personas con sistemas inmunológicos comprometidos, el Campylobacter se propaga ocasionalmente a la corriente sanguínea y ocasiona una grave infección que pone en peligro la vida.

Campylobacter es la causa bacteriana más común de la enfermedad diarreica en los Estados Unidos. Prácticamente todos los casos ocurren en eventos aislados y esporádicos, no como parte de brotes grandes. La Vigilancia activa por medio de un sistema de vigilancia especial denominado FoodNet indica que alrededor de 15 casos por cada 100,000 personas en la población, son diagnósticados cada año. Mucho más casos pasan sin diagnosticar o sin notificar y se estima que la campilobacteriosis afecta a más de 1 millones de personas cada año, o 0,5% de la población. La campilobacteriosis ocurre mucho más frecuentemente en los meses de verano que en el invierno.

El organismo se aísla de lactantes y jóvenes adultos con más frecuencia que en otros grupos de edades y de los varones con más frecuencia que de las mujeres. Aunque el Campylobacter no causa por lo común la muerte, se ha estimado que 500 personas con infecciones de Campylobacter pueden morir cada año. El organismo Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de la enfermedad en los seres humanos es ocasionada por una especie, llamada Campylobacter jejuni, pero 1% de los casos humanos de Campylobacter son ocasionados por otra especie. Campylobacter jejuni crece bien a temperatura del cuerpo de un ave y parece bien adaptada a las aves, que la transportan sin enfermar. La bacteria es frágil. No puede tolerar la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno. Crece sólo si existe menos oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno. La congelación reduce el número de bacterias de Campylobacter que se hallan presentes en la carne cruda.

Muchas clases diferentes de infecciones pueden ocasionar diarrea y diarrea sanguinolenta. Los médicos pueden buscar causas bacterianas de diarrea pidiendo a un laboratorio que efectúe un cultivo de una muestra de heces de una persona enferma. El diagnóstico del Campylobacter requiere procedimientos especiales de cultivo en laboratorio, que quizás los médicos necesiten pedir específicamente. Prácticamente todas las personas infectadas con Campylobacter se recuperarán sin ningún tratamiento específico. Los pacientes deberían beber suficientes fluidos en tanto dura la diarrea. En los casos más agudos, pueden utilizarse antibióticos tales como eritromicina o una fluoroquinolona, y pueden acortar la duración de los síntomas si se les da pronto después de manifestarse la enfermedad. Su médico tomará la decisión si necesita administrar antibióticos.

La mayoría de las personas que adquieren campilobacteriosis se recuperan completamente dentro de 2 a 5 días, aunque algunas veces la recuperación puede llevar hasta 10 días. En raras ocasiones, pueden resultar de la infección con Campylobacter algunas consecuencias a largo plazo. Algunas personas pueden tener artritis como consecuencia de la campilobacteriosis; otras pueden adquirir una enfermedad rara que afecta a los nervios del cuerpo a partir de varias semanas después de la enfermedad diarreica. Esta enfermedad, llamada síndrome de Guillain-Barré, ocurre cuando el sistema inmunológico de la persona recibe "instrucciones" de que ataque a los nervios propios del cuerpo y puede conducir a parálisis que dura varias semanas y de ordinario requiere atención intensiva. Se estima que aproximadamente 1 de cada 1,000 casos notificados de campilobacteriosis conducen al síndrome de Guillain-Barré. Hasta 40% de los casos de síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos pueden haber sido desencadenados por la campilobacteriosis.

La campilobacteriosis ocurre de ordinario en casos únicos y esporádicos, pero también puede ocurrir en brotes, cuando un número de personas enferman todas a la vez. La mayoría de los casos de campilobacteriosis están asociados con la manipulación de pollos crudos o la ingestión de carne de pollo cruda o no cocinada suficientemente. Un número muy pequeño de organismos Campylobacter (menos de 500) pueden ocasionar la enfermedad en los seres humanos. Incluso una gota de jugo de carne de pollo cruda puede infectar a una persona.

Una forma de infectarse ocurre cuando se corta carne de pollo en una madera de cortar y luego se utiliza la madera de cortar sin lavarla, o el utensilio, para preparar legumbres u otro alimento crudo o ligeramente cocinado. El organismo Campylobacter procedente de la carne cruda puede propagarse a los otros alimentos. El organismo no se propaga por lo general de una persona a otra, pero esto puede ocurrir si la persona infectada es un niño pequeño o está produciendo un gran volumen de diarrea. Los brotes más grandes debidos al Campylobacter no están asociados de ordinario con pollo crudo sino que usualmente están relacionados con el consumo de leche no pasteurizada o agua contaminada. Los animales también pueden infectarse y algunas personas han adquirido su infección de contacto con las heces infectadas de un perro o gato enfermo.

Muchas bandadas de pollos son infectadas silenciosamente por el Campylobacter; es decir, los pollos son infectados con el organismo pero no muestran signos de enfermedad. El Campylobacter puede propagarse fácilmente de un ave a otra a través de una fuente común de agua o mediante contactos con heces infectadas. Cuando se sacrifica un ave infectada, el Campylobacter puede transferirse de los intestinos a la carne. Más de la mitad de los pollos crudos en los mercados de los Estados Unidos tienen Campylobacter. El Campylobacter también se halla presente en los órganos internos, especialmente el hígado.

La leche no pasteurizada puede contaminarse si la vaca tiene una infección con Campylobacter en la ubre o si la leche se contamina con estiércol. El agua de superficie y las corrientes de montaña pueden contaminarse con heces infectadas de vacas o aves silvestres. Esta infección es común en el mundo en desarrollo y quienes viajan a otros países también se hallan sometidos a riesgos de contraer la infección con Campylobacter.

Hay algunas prácticas simples de manipulación de alimentos para prevenir las infecciones con Campylobacter. Los médicos que diagnostican la campilobacteriosis y los laboratorios clínicos que identifican este organismo deberían notificar sus resultados al departamento de salud local. Si muchos casos ocurren al mismo tiempo, esto puede significar que muchas personas se vieron expuestas a un artículo alimenticio contaminado común o a una fuente de agua que pudiera aún estar disponible para infectar a más personas.

Cuando ocurren brotes, las actividades de educación de la comunidad pueden dirigirse a técnicas adecuadas de manipulación de alimentos, especialmente mediante la cocción de toda la carne de pollo y otros alimentos de origen animal, y prácticas de higiene de la cocina de sentido común. Algunos datos indican que el Campylobacter puede propagarse a toda una bandada de pollos a través del agua que beben. El proporcionar fuentes de agua limpia y clorinada para los pollos pudiera prevenir las infecciones con Campylobacter en las bandadas de pollos y de esta forma disminuir la cantidad de carne contaminada que llega al mercado.  Cocine bien todos los productos de aves. Asegúrese de que la carne está cocinada en todos sus lados (ha dejado de estar rosada), que los jugos salen claros y que el interior se ha cocinado a 77° C para la carne de la pechuga y 82° C para la carne de muslo. Si se le sirve carne de pollo insuficientemente cocinada en un restaurante, devuélvala para que la cocinen mejor.

Lávese las manos con jabón después de manipular alimentos crudos de origen animal Lávese las manos con jabón después de manipular alimentos crudos de origen animal y antes de tocar ninguna otra cosa. Evite la contaminación cruzada en la cocina: Utilice deferentes tableros de cortar para los alimentos de origen animal y otros alimentos. Limpie cuidadosamente todos los tableros de cortar, la parte superior de los mostradores y los utensilios con jabón y agua caliente después de preparar alimentos crudos de origen animal.  Evite consumir leche no pasteurizada o agua de superficie no tratada. Asegúrese de que las personas que tienen diarrea especialmente los niños, se laven las manos con cuidado y con frecuencia utilizando jabón para reducir el riesgo de propagación de la infección. Lávese las manos con jabón después de entrar en contacto con heces de mascotas o animales domésticos.

c. LEGIONELLA

La primavera acostumbra a ser la puerta de entrada de los primeros calores y, con ellos, de la puesta en marcha de los sistemas de aire acondicionado. En los últimos años, estos sistemas se han visto asociados cada vez con mayor frecuencia a brotes de legionelosis, una enfermedad que utiliza como vehículo el agua de las redes públicas de distribución.

El desarrollo económico, y el abaratamiento de las instalaciones de aire acondicionado, han propiciado la generalización del uso de las máquinas de aire frío para todo tipo de ambientes, desde el hogar hasta zonas de trabajo, áreas de ocio o de tránsito o incluso centros hospitalarios.

De ellas se espera que contribuyan a mejorar la calidad de vida, ya que consiguen mantener una temperatura ambiental estable y confortable. No obstante, también implican algunos problemas que requieren solución. El más importante es el asociado a la higiene de su manipulación y a la periodificación de su mantenimiento. Una falta de atención suficiente con respecto a este tipo de instalaciones se ha visto que es el principal factor de riesgo para que, en un momento u otro, acaben actuando como verdaderas incubadoras de Legionella. A menudo, las condiciones que se crean son adecuadas en cuanto a la temperatura de crecimiento del microorganismo, hay una humedad suficiente y una cierta cantidad de nutrientes. Si además se considera la ausencia de luz solar directa, que afecta a la viabilidad del patógeno, será fácil entender la lógica de la diseminación del microorganismo.

Las bacterias del género Legionella se pueden encontrar en ambientes acuáticos naturales, así como en diversas instalaciones de edificios, siendo los sistemas de agua sanitaria y las torres de refrigeración los puntos que con mayor frecuencia se han identificado como fuentes de infección. Para prevenir este problema, ya desde el año 1997 las autoridades sanitarias se preocuparon de su abordaje. Así, la Comisión de Salud Pública del Sistema Nacional de Salud de España, en su reunión del 24 de abril de 1997, aprobó encargar a la Ponencia de Sanidad Ambiental la elaboración de unos criterios técnico-sanitarios que unificaran las actuaciones de las autoridades para la prevención y control de la legionelosis.

No obstante, por diversos motivos, estas recomendaciones no se han mostrado completamente eficaces, ya que los casos se van sucediendo de forma paulatina, hasta el punto de que cada vez que se dan las condiciones adecuadas se detectan brotes de gran importancia. El sucedido en Murcia en 2001 ha sido hasta la fecha el más importante detectado en el mundo. La aparición de brotes posteriores en diversas localidades españolas han evidenciado la dificultad de su control y su paso a la categoría de problema de salud pública.

La legionelosis es una enfermedad bacteriana de origen ambiental que presenta dos formas clínicas perfectamente diferenciadas: la infección pulmonar o enfermedad del Legionario, caracterizada por neumonía con fiebre alta, y la forma no neumónica conocida como fiebre de Pontiac, que se manifiesta como un síndrome febril agudo que desaparece por sí solo. Cuando se instaura la enfermedad, es clínicamente indistinguible de otras neumonías atípicas y con frecuencia los pacientes requieren hospitalización. El periodo de incubación es normalmente de 2 a 10 días, siendo más frecuente en personas de edad comprendida entre 40 y 70 años, y de dos a tres veces más frecuente en hombres que en mujeres. Curiosamente, esta enfermedad es muy poco habitual en niños.

El riesgo de contraer la enfermedad depende del tipo e intensidad de la exposición y del estado de salud del sujeto susceptible, aumentando en enfermos inmunocomprometidos, en diabéticos y en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, así como en fumadores o alcohólicos. La tasa de ataque (nº de enfermos/nº de personas expuestas) en brotes es de 0,1 a 5% en población general. La letalidad, en la comunidad, supone menos del 5%, pero puede llegar a ser del 15% o 20% si no se instaura un tratamiento antibiótico adecuado. El tratamiento antibiótico de elección es eritromicina. En el caso de Fiebre de Pontiac el tratamiento es sintomático. Las condiciones que permiten el crecimiento del microorganismo parecen claras. La primera condición es que Legionella llegue a las superficies, para posteriormente poder multiplicarse gracias a las características propicias que encuentra en las torres de refrigeración.

El fundamento de la refrigeración consiste en producir frío en el interior de un edificio, mientras que el calor captado ha de ser eliminado expulsándolo al exterior. Este sistema es muy eficaz cuando funciona en continuo, ya que el único secreto consiste en idear un mecanismo que permita enfriar de nuevo el sistema refrigerante. Para ello se necesita presión, y algo que pueda acelerar el proceso de enfriamiento. Una de ellas se basa en la capacidad que tienen algunos protozoos (amebas fundamentalmente) para “comerse” a los organismos del género Legionella. En el interior de estos microorganismos de gran tamaño el patógeno sobrevive y podría incrementar su poder patógeno.

Legionella es un microorganismo que se adapta a las condiciones adversas, sobre todo cuando ha colonizado una superficie. Cuando ello ocurre se forma lo que se denomina un biofilm, una estructura que le confiere una elevada resistencia. En este sentido se ha verificado que el tratamiento, incluso con hipoclorito de sodio (lejía) puede no ser completamente eficaz.. El hipoclorito se une a los restos del biofilm y a los microorganismos muertos, con lo que la eficacia puede verse disminuida en determinadas circunstancias. Actualmente el tratamiento se basa en añadir lejía en el agua que se emplea en el sistema de refrigeración de la torre, con lo que se pretende que de una forma directa se produzca una desinfección. En la medida que el agua no tenga Legionella, no se producirá un vehículo del patógeno mediante la vía natural de resistencia en el medio. Sin embargo, si en el entorno existen legionelas en el medio, pueden llegar a la torre por el aire, no por el agua, con lo que también serían necesarios tratamientos directos sobre las superficies.

La aparición de brotes de legionelosis se define habitualmente como un problema de salud pública de origen mediambiental. Y es así en efecto, puesto que se trata de una bacteria que se halla frecuentemente entre la circuitería de los sistemas de refrigeración destinados a proveer aire acondicionado en verano. A menudo se olvida, sin embargo, que muchas de las especies del genero Legionella sobreviven de forma natural en aguas encharcadas, embalses o incluso en lagos. Algunas de ellas se utilizan como puntos de captación para el abastecimiento de agua potable, con lo que la bacteria sale de su hábitat natural para pasar a formar parte de tuberías o sistemas de distribución a distinto nivel. De ahí que a menudo pueda detectarse su presencia en fuentes públicas, además de aguas de riego o incluso, si no se ha eliminado antes, en aguas de boca.

La ingestión del patógeno, por lo que se ha podido comprobar hasta la fecha, no causa alteración alguna. Para que la neumonía asociada a Legionella se desencadene, es preciso que la bactería entre en el organismo a través de las vías respiratorias. Ello sólo es posible si previamente se han formado aerosoles, algo así como una pulverización del agua. Por otra parte, la formación de biofilms, una de las características de Legionella, se está revelando como de sumo interés para el estudio de esta estructura particular en otros patógenos que, esta vez sí, penetran en el organismo de la mano de alimentos. En la actualidad existen varios estudios en marcha cuyo objetivo es caracterizar la formación de biofilms y determinar sistemas capaces de destruirlos. Legionella actúa en este sentido como microorganismo modelo.

d. YERSINIOSIS

La Yersiniosis es una infección relativamente infrecuente causada por la bacteria llamada Yersinia.enterocolitica Se contrae típicamente a través de la consumición de los productos de carne poco cocinados.

Tres tipos principales de yersiniosis afectan a la gente en el mundo entero. En los Estados Unidos la forma que causa lo más comúnmente posible infecciones es yersinia enterocolitica, que son las bacterias que prosperan en temperaturas más frescas. Hay solamente 1 caso confirmado por 100.000 personas cada año en los Estados Unidos.

Las bacterias pueden infectar las zonas digestivas de seres humanos, de gatos, de perros, de cerdos, de ganados, y de cabras. La gente puede contraerlo comiendo o manejando los alimentos contaminados tales como carne cruda o poco cocinada, o bebiendo el agua no potabilizada la leche sin pasteurizar o que se haya contaminado.

Un niño puede ser infectado si se contaminó el alimento o si la limpieza no se ha realizado adecuadamente antes de manejar los juguetes del infante. Los síntomas del yersiniosis, que aparecen típicamente 4 a 7 días después de que la exposición y puede durar hasta 3 semanas y pueden incluir:

• fiebre
• dolor abdominal
• náusea
• el vomitar
• diarrea que se puede rayar con moco o sangre

En adultos, esta infección también puede causar fiebre así como dolor en la parte más inferior derecha del abdomen, que puede mímico apéndice. En casos raros, la infección puede causar una erupción de piel o un dolor del empalme que aparezca un mes después de los síntomas iniciales. Pero estos síntomas salen sin el tratamiento.

Valen las siguientes recomendaciones:

• No permitir que el niño coma cruda ni poco cocida la carne.
• Beber y servir solamente la leche o los productos lácteos pasteurizados.
• Lavar las manos con el jabón y agua particularmente antes de comer y de preparar el alimento; y después de contacto con los animales o la manipulación de la carne cruda.
• El corte separado para la carne cruda y los otros alimentos.
• Limpiar todos los tableros y utensilios del corte con el jabón y la agua caliente después de preparar la carne cruda.
• Siempre cocinar muy bien la carne antes de ser consumida, especialmente productos del cerdo.
• Disponer de las heces animales y esterilizar cualquier cosa que hayan tocado.
• Evitar de beber directamente de fuentes de agua naturales, particularmente si el agua es de tierras de labranza cercanas a donde se crían ganados.

e. LISTERIOSIS

Es una infección bacteriana causada principalmente por Listeria monocytogenes. Su emergencia sucede a partir de 1981, con la puesta en evidencia de su transmisión alimentaria y la amplia difusión mediática que acompañó cada una de las epidemias, especialmente en el hemisferio norte. Raramente diagnosticada antes de 1980, más de 10.000 casos fueron registrados en la literatura médica en 1982 y desde entonces, cientos de casos son observados cada año en el mundo. Esto indica una evolución de nuestro modo de vida, que ha creado las condiciones favorables para la expresión de este microorganismo.

L. monocytogenes es una bacteria patógena oportunista, que ataca en especial individuos inmunocomprometidos como:

• Embarazadas, en las que puede provocar abortos o nacimientos prematuros de niños septicémicos,
• Recién nacidos con septicemia y/o meningitis,
• Pacientes inmunodeprimidos (cáncer, transplante de órganos, hemodiálisis, SIDA)
• Personas añosas con formas clínicas de septicemia y meningitis o meningoencefalitis.

El progreso de la medicina en los últimos treinta años, con el consiguiente aumento de la esperanza de vida y del número de sujetos inmunodeprimidos, explicarían en parte esta evolución.Debe agregarse que L. monocytogenes es una bacteria ubícua, ampliamente difundida en la naturaleza, que presenta la particularidad de poder desarrollar en frío, a temperaturas de heladera (3 – 4ºC), pudiendo de ese modo contaminar ciertos alimentos, aún aquellos mantenidos en cadena de frío.

El desarrollo de la industria agroalimentaria, los cambios en hábitos alimentarios (platos listos para servir, apenas recalentados) son el origen de la formación de un reservorio de Listeria sin precedentes históricos, a partir del cual el hombre puede contaminarse.

L. monocytogenes ha sido aislada con distintas frecuencias de todas las grandes categorías de alimentos cualquiera sea su presentación: leche y productos lácteos, carne y subproductos, vegetales, crustáceos y pescados.

La listeriosis es una enfermedad grave, siendo considerada actualmente la infección de origen alimentario con mayor tasa de letalidad (20 a 30 % de los casos), teniendo costos elevados tanto desde el punto de vista médico como dentro de la industria agroalimentaria.

Se observa principalmente en países industrializados (Europa, Norteamérica, Oceanía), pero no es posible asegurar si la infección existe y no es diagnosticada en Africa, Asia y en ciertos países de América del Sur. Es posible que el diferente desarrollo de la cadena de frío en los distintos países sea uno de los principales elementos que explicaría esta diversidad geográfica.

A mejores y más prolongadas condiciones de almacenamiento, mayor posibilidad de que se manifieste la enfermedad. La listeriosis es una patología transmitida por alimentos contaminados, que evoluciona en forma de casos esporádicos que a veces se incrementan en pequeños brotes y aún hasta en verdaderas epidemias.

Éstas pueden presentar un número importante de casos, más de 300 como la de Inglaterra en 1988-89 y siempre están ligadas a una mortalidad de 20 a 30 % de los casos. Para la mayor parte de las epidemias estudiadas desde 1981, el vehículo puesto en evidencia fue un alimento contaminado conservado en frío. Si bien la transmisión alimentaria es obviamente la más frecuente, conviene agregar las de origen hospitalario también descriptas, sobre todo en maternidades y servicios de ginecología. La transmisión se haría a partir de un recién nacido contaminado, y posteriormente un segundo niño nacido sano, algunas horas antes o después, manifestaría en los días siguientes signos meníngeos. El origen de estas infecciones es muy difícil de identificar: incubadoras, tubuladuras, o también los termómetros, todos ellos podrían ser sospechosos.

Como consecuencia de las epidemias producidas en el norte del continente americano en el período 1981-85, varios países de Europa (Suiza, Bélgica, Francia, Inglaterra, Dinamarca), y también Estados Unidos, Australia, Nueva Zelanda, Canadá, decidieron desarrollar sistemas de vigilancia de esta infección. Los mismos tienen como objeto evaluar la incidencia anual y sus variaciones, la población sujeta a riesgo, detectar la emergencia de epidemias, participar en estudios para identificar el origen y el vehículo o producto involucrado, a efectos de investigar la transmisión alimentaria de esta infección.

Además, esa vigilancia es realizada principalmente por Centros Nacionales de Referencia, los cuales analizan la evolución mediante la correcta tipificación de las cepas de L. monocytogenes aisladas de pacientes, y alertan a Salud Pública respecto  una situación anormal.

Durante la vigilancia de esta infección el microbiólogo está limitado a constatar los casos esporádicos o los pequeños brotes cuyo origen es muy difícil o casi imposible de descubrir. Por el contrario, su función es totalmente irremplazable frente a un aumento muy anormal del número de casos.

Listeriosis puede provocar dos tipos de epidemias:

• Las causadas por una cepa única permiten sospechar de entrada una fuente común de contaminación. Así han podido asociarse determinados alimentos con el origen de las epidemias estudiadas.
• Las causadas por cepas múltiples, descriptas en los últimos tiempos y que son muy raras, hacen sospechar numerosas fuentes de contaminación y sobre todo, una especial receptividad por parte del hospedero.

Si bien el origen alimentario no ofrece dudas en ambos casos, la búsqueda de un alimento contaminado al cual adjudicar la causa de la epidemia, se impone sólo en el primer caso.

Las provocadas por una fuente única son las más frecuentes. Requieren varias etapas para su estudio.

• Seguimiento de la evolución de la epidemia
• Participación en la identificación del alimento responsable
• Caracterización de la cepa aislada y su comparación con otras cepas de Listeria monocytogenes.

Existen diferentes metodologías

1. De tipificación fenotípica

• Para vigilancia en rutina, dado que sus resultados permitirán alertar rápidamente a las autoridades de salud sobre un aumento anormal del número de casos.
• Para saber enseguida, frente a un aumento del número de casos, si se trata de la aparición de una cepa única o de varias cepas.
• Para tipificar gran número de cepas aisladas de alimentos con el objeto de detectar al producto responsable.

Fundamentalmente se utilizan:

• serotipificación: detección de 14 antígenos somáticos y 5 flagelares, los cuales permiten definir 16 serovariedades de Listeria monocytogenes. Si bien parece existir gran diversidad, sólo se encuentran en el hombre 3 serovars (1/2a, 1/2b, 4b).

• fagotipificación: Para complementar la serotipia, se ha desarrollado un sistema para diferenciar grupos de cepas dentro del mismo serovar.

B) De tipificación molecular

Los resultados obtenidos por estos métodos son esenciales cuando se trata de una epidemia causada por una cepa única a efectos de:

• confirmar la aparición de un clon responsable del incremento de los casos humanos.
• identificar con la mayor exactitud el alimento sospechoso
• caracterizar la cepa dentro de un grupo taxonómico

Los métodos de tipificación molecular principalmente usados para el estudio de epidemias son:

• análisis de perfiles de isoenzimas
• ribotipificación
• análisis de perfiles de restricción de DNA después de la digestión con endonucleasas, ya sea en numerosos sitios de corte y posterior electroforesis convencional o, por el contrario, después de la digestión con enzimas que reconocen pocos sitios de restricción y electroforesis en campo pulsado.

Como conclusión podemos señalar que, teniendo en cuenta que desde el punto de vista epidémico la tasa de ataque de listeriosis es muy baja, para poner en evidencia una epidemia la mayor eficacia se logra sobre la base de los Centros Nacionales de Referencia, que si bien no constituyen un sistema absoluto para la recolección de datos, permiten la detección de situaciones anormales. En cuanto a los métodos de tipificación fenotípica, son rápidos y de bajo costo para la pesquisa de gran número de cepas, como es el caso cuando hay que investigar alimentos responsables.

PD: LA BIBLIOGRAFIA DE TODO ESTE LIBRO, QUE INCLUYE EL CRÉDITO FOTOGRÁFICO, ESTA EN MI PODER Y NO ME PARECÍA RELEVANTE PUBLICARLA DADA SU EXTENSIÓN. NO OBSTANTE, AL QUE LE INTERESE LA MISMA, CON TODO GUSTO ME LA SOLICITA Y YO SE LA ENVIARÉ POR MAIL, MUCHAS GRACIAS.