LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS (Parte 12)

Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que comí”, “Algo me cayó mal” o “Me dio un ataque de hígado”, luego de haber estado con diarreas, vómitos, dolor de cabeza o cólicos. Lo más probable es que sí; algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió, sino, lo que no vio al ingerir ese alimento, ya que éste tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo que usted sufrió es una Enfermedad Transmitida por Alimentos (ETA)

ASCARIDIASIS o ASCARIOSIS (cie-10 b77)

Esta parasitosis es la más frecuente y cosmopolita de todas las helmintosis humanas. El agente causal, por su gran tamaño, fue reconocido desde la antigüedad cuando se comparaba con la lombriz de tierra, Lumbricus terrestris, la cual tiene forma y tamaño semejantes. Con base en esto se originó el nombre de especie lumbricoides, para el género Ascaris que afecta al hombre.

Ascaris lumbricoides o lombriz intestinal es el nemátodo intestinal de mayor tamaño; en su estado adulto la hembra mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de diámetro, el macho de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de diámetro. Son de color rosado o blanco amarilloso y los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente por la forma del extremo posterior, que en la hembra termina en forma recta, mientras que en el macho presenta una curva en la cual existen 2 espículas quitinosas y retráctiles que le sirven para la copulación.

Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes debido a su musculatura. Esto evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando existen varios parásitos es frecuente que se enrollen unos con otros y formen nudos. La Organización Mundial de la Salud estima en 1.000-1.500 millones de personas parasitadas, un millón de casos y 20.000 muertes/año. Es de reservorio humano y se produce la contaminación del medio ambiente por las heces.

Tiene distribución universal y mayor frecuencia en las zonas cálidas y húmedas en las que la prevalencia puede alcanzar el 50 %. Los factores que inciden en la alta prevalencia son la duración de los huevos fecundados (varios años), el elevado número producido/parásito y las pobres condiciones socioeconómicas que facilitan su diseminación. El grupo de edad más afectado es el de 3-8 años. Se adquiere por ingestión de tierra (hábito de pica o malacia) o de alimentos crudos contaminados con los huevos del parásito. Los huevos permanecen viables por períodos variables según las condiciones del medio ambiente (semanas-hasta 6 años).

La vida promedio de los adultos es solamente de 1 año, al cabo del cual mueren y son eliminados espontáneamente; esta es la razón por la cual puede observarse la eliminación de parásitos adultos sin haber recibido tratamiento. Existe, por lo tanto, curación espontánea, siempre que los pacientes no se reinfecten del medio externo, pues no existe la posibilidad de reproducción dentro del intestino, ya que todas las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente, que provienen de las materias fecales de personas parasitadas. En diferentes animales existen otras especies del género Ascaris y de géneros relacionados. El más similar morfológicamente es el del cerdo, con el cual no existe la infección cruzada. Los ascarídeos de perro y gato (géneroToxocara), pueden infestar al hombre, pero no pasan de la etapa larvaria y producen el síndrome de migración larvaria visceral.

Los huevos fértiles provienen de las hembras fecundadas, tienen forma oval o redondeada y miden aproximadamente 60 micras de diámetro mayor. Tienen 3 membranas, una externa mamelonada y 2 internas lisas, inmediatamente debajo de la anterior. Estos huevos al ser examinados en las materias fecales se observan de color café por estar coloreados por la bilis y en su interior presentan un material granuloso que posteriormente dará origen a las larvas.

A. lumbricoides hembra tiene gran actividad reproductiva, se calcula que produce aproximadamente 200.000 huevos diarios, lo cual hace que su hallazgo en las materias fecales humanas sea fácil, aun en infecciones leves. Normalmente los huevos fertilizados se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino depende del lugar donde caigan éstas. Al ser ingeridos, las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos.

Este recorrido lo hacen penetrando la pared intestinal hasta encontrar un capilar, que las llevará por el sistema venoso o linfático hasta el corazón derecho y luego a los pulmones; aquí rompen la pared del capilar y caen al alvéolo pulmonar donde permanecen varios días, sufren dos mudas y aumentan de tamaño. Son eliminados por las vías respiratorias hasta llegar a la laringe y pasan a la faringe para ser deglutidas. Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en adultos.

El tiempo requerido para llegar al intestino, a partir del momento de la ingestión del huevo infectante, es aproximadamente 17 días. Para llegar a ser adultos necesitan un mes y medio. De esta manera el período prepatente que va desde la ingestión del huevo embrionado, hasta que la hembra adulta esté en capacidad de poner huevos que se detecten en las materias fecales, es de aproximadamente 2 meses. A partir de la ingestión de huevos embrionados del parásito con alimentos contaminados, el jugo gástrico disuelve la capa de quitina que lo protege y, en el intestino las sales biliares y el pH alcalino facilitan la evolución al estadío de larva en 1-2 días. Evoluciona a un segundo estadío larvario en la luz intestinal.

Éstas abandonan la luz y prenetran en la pared alcanzando la circulación hepática, el corazón derecho y los pulmones el cuarto día post ingestión. En los alvéolos pasan al tercero y cuarto estadío larvario. Alrededor del día 14 las larvas migran por la tráquea, son deglutidas y alcanzan el yeyunoíleon en 10 días. La maduración ocurre en la luz intestinal y la producción de huevos comienza a los 60-75 días contados desde la ingestión. Los vermes adultos viven 6-18 meses. La hembra produce 200.000 huevos/día que son eliminados en las heces, las que tardan entre 2 y 4 semanas en evolucionar a embrión y ser infectivos.

La migración de las larvas por el pulmón provoca el sindrome de Loeffler (tos, disnea, infiltrado pulmonar y eosinofilia. La persona puede estar asintomática y eliminar un parásito o presentar manifestaciones abdominales inespecíficas (dolor abdominal, dispepsia, cambios en el apetito y ocasionalmente vómitos y diarrea). Cuando está asociada a desnutrición cursa con náuseas, vómitos, diarrea, retardo del crecimiento, malabsorción (de grasas, proteínas, vitamina A), intolerancia a la lactosa.

Puede producir alteraciones de conducta (irritabilidad, sueño intranquilo), manifestaciones alérgicas (urticaria, eczema, prurito, bronquitis). Las complicaciones graves y a veces mortales son: la subobstrucción u obstrucción mecánica intestinal por un ovillo de vermes (en general en el íleon), la obstrucción biliar (invasión del colédoco, vesicular biliar), del conducto pancreático, la perforación de la pared intestinal con peritonitis secundaria y la asfixia por aspiración del parasito.

Los efectos patológicos producidos por Ascaris en el organismo humano, se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Como consecuencia de esto se presenta hemorragia e inflamación. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Lóeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico, el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas con la característica de ser transitorias o fugaces.

Ocasionalmente las larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón, sino que continúan por los capilares hacia la circulación arterial y se diseminan en diversos órganos, originando granulomas de cuerpo extraño. Los parásitos adultos en el intestino delgado causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño. Cuando existen en abundante cantidad se entrelazan formando nudos que llegan a alcanzar tamaño suficiente para producir obstrucción del intestino, especialmente en niños. La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de Ascaris adultos a diferentes sitios del organismo.

Las más frecuentes suceden hacia las vías biliares. La forma más simple es la invasión al colédoco con obstrucción biliar. Esta forma puede ser transitoria, cuando el parásito se retira espontáneamente, o puede ser el origen de una infección secundaria, irritación mecánica y obstrucción, lo cual constituye un cuadro de colangitis, que puede ser supurativa con producción de abscesos. Cuando la hembra penetra más profundamente a las vías biliares y deposita allí huevos que alcanzan el parénquima hepático, se producen granulomas de cuerpo extraño.

Un buen número de casos de infección por Ascaris no manifiestan sintomatología. pero ésta puede ocurrir en cualquier momento, aun en infecciones leves. Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar así:

a) Respiratorias y alérgicas. Las primeras manifestaciones clínicas que ocurren después de la infección, se presentan a nivel del tracto respiratorio. Estas pueden ser leves y muchas veces pasan desapercibidas o se confunden con un simple catarro. Otras veces se presenta tos, expectoración y fiebre, como consecuencia de una invasión larvaria de mayor intensidad; en estos casos es difícil hacer el diagnóstico etiológico. En esta etapa se presenta eosinofilia y con alguna frecuencia manifestaciones alérgicas, principalmente de tipo asmatiforme (Síndrome de Lóeffler).

b) De otros órganos. El paso ocasional de larvas hacia la circulación arterial puede suceder como una irregularidad dentro del ciclo normal que éstas deben seguir. Por esta vía son llevadas a cualquier órgano y desencadenan granulomas. Estos se han descrito en el ojo, en el sistema nervioso central y en algunas visceras.

c) Intestinales. Los parásitos adultos aloja dos en el intestino delgado producen irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes, lo cual causa dolor abdominal difuso como síntoma más frecuente; en ocasiones esta irrita ción causa diarrea, meteorismo, náuseas y vómito. Debe anotarse que este parásito no es un importante productor de diarrea.

d) Nutricionales. La ascariosis en niños interfiere con la nutrición por dos mecanismos: a) disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia, b) disminuye la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas, por consumo de estos elementos por los parásitos y pérdida a nivel de intestino por vómito y ocasionalmente por diarrea. La interferencia con la absorción intestinal es leve. Estos efectos dañinos a la nutrición son mayores en niños preescolares y escolares que sean desnutridos por falta de aporte alimenticio.

e) Migraciones. Las migraciones pueden presentarse sin causa conocida o ser desencade- nadas por fiebre y algunos medicamentos como anestésicos y antihelmínticos benzimidazólicos. Las manifestacionesclínicas causadas por Ascarís erráticos es variada, de acuerdo a los óiganos afectados. La invasión a las vías biliares produce la sintomatología correspondiente a un síndrome de obstrucción biliar, similar al originado por cálculos biliares y a la colecistitis. Se presenta dolor agudo en la zona hepática, de duración prolongada y resistente a los analgésicos comunes; ictericia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vómito y defensa muscular de la región afectada. Se han presentado casos en los que hay asociación del parásito con cálculos biliares.

Como no existe una sintomatología característica de la ascariosis, el diagnóstico etiológico tiene que basarse en el hallazgo de los parásitos o de sus huevos. En muchos casos la ascariosis intestinal es asintomática y el diagnóstico es un hallazgo ocasional por la eliminación de parásitos adultos o por un examen coprológico. Al examen microscópico de las materias fecales se encuentran fácilmente los huevos de Ascaris, con las características morfológicas anotadas anteriormente, tanto para los huevos fértiles como infértiles. Estos huevos se encuentran con facilidad debido al número abundante en que se producen. Cuando sólo existen parásitos machos en el intestino o cuando hay hembras inmaduras, el diagnóstico de ascariosis se dificulta, pues el examen coprológico será negativo para huevos.

En estos casos puede haber antecedentes de eliminación de parásitos. En ocasiones éstos son traídos al médico o al laboratorio para su identificación, por lo cual es indispensable estar familiarizado con su morfología. La mayor dificultad se presenta cuando el parásito eliminado es inmaduro y de pequeño tamaño, en cuyo caso debe recurrirse a la observación microscópica del extremo anterior para identificar los 3 labios orales. Las radiografías simples de abdomen pueden dibujar la presencia de Ascaris, así como las radiografías del tracto intestinal hechas con medio de contraste. En este último caso aparece un defecto de la opacidad en forma lineal, imagen que es fácilmente reconocida por los médicos y radiólogos familiarizados con esta parasitosis.

A. lumbrícoides es uno de los parásitos más difundidos en el mundo, especialmente en los países tropicales. La transmisión no es directa de las materias fecales a la boca, sino que requiere la incubación de los huevos en la tierra y la formación de larvas en ellos para llegar a ser infectantes por vía oral. Dentro del grupo infectado hay predominio en los niños y en las clases económicamente desfavorecidas, lo cual es muy explicable debido al mayor contacto con tierra.

Las fuentes más comunes de infección son los alimentos, el agua de bebida y las manos sucias con tierra. Como en el caso de los otros parásitos que se adquieren por vía oral, la pobreza, la falta de educación y las malas condiciones ambientales, favorecen su diseminación. Estos hechos que son frecuentes en los países tropicales, son comlementados por las características climáticas de las mismas regiones, en las cuales el suelo húmedo y cálido favorece la incubación de los huevos, así como la capacidad de permanecer viables en la tierra por largos períodos.

Las medidas higiénicas clásicamente recomendadas para la prevención de ascariosis siguen teniendo vigencia y aplicación a nivel personal o familiar, cuando son realizadas por tiempo largo o permanentemente. Las medidas principales son: adecuada eliminación de excretas, utilización de agua potable o ebullición, lavado de verduras y alimentos, control de artrópodos y otros vectores mecánicos y buena higiene personal.

Todos los casos de ascariosis intestinal deben tratarse, aún los leves, pues aunque sean asintomáticos, pueden dar origen a complicaciones graves por migración. En zonas endémicas es recomendable repetir el tratamiento después de uno o dos meses, para eliminar los parásitos que estaban en etapa de migración durante el primer tratamiento. Esta parasitosis es fácil de tratar, pues los parásitos son sensibles a la mayoría de los antihelmínticos, de los cuales los más utilizados son los mencionados a continuación.

Pamoato de pirantel: Produce curaciones casi en el 100% de los casos, con una dosis única de 10 mg/kg.
Benzimidazoles: Estos antihelmínticos son de amplio espectro contra nemátodos intestinales y bien tolerados. Químicamente son derivados del grupo de los imidazoles, la mayoría poco absorbibles del intestino (albendazol, flubendazol, mebendazol, levamisol)
Piperazina: Entre los antihelmínticos que se utilizan en la actualidad, éste es el más antiguo. Es un medicamento efectivo, bien tolerado a dosis terapéuticas y de bajo costo. Químicamente es la dietilendiamina de la cual se usan varias sales como citrato, hexahidrato, fosfato, adipato y tartrato.
Ivermectina: muy efectiva en filariosis y en estrongiloidosis, es también muy útil en ascariosis.

DIFILOBOTRIASIS, BOTRIOCEFALOSIS o BOTRIOCEFALIASIS (cie-10 b70.0)

Tenia de los peces, causada por Diphylobothrium latum, el cual es el parásito más grande que infesta a los humanos. El hombre resulta infectado al comer pescado de agua dulce crudo o mal cocido que contenga quistes de la tenia. La infección se observa en muchas áreas donde los humanos consumen pescado crudo o mal cocido proveniente de ríos o lagos. El principal y más conocido es Diphylobothrium latum pero existe también Diphylobothrium pacificum y varias especies más descriptas en Japón y en otros países orientales, donde la costumbre de comer pescado crudo es muy difundida.

Todos se adquieren a partir de pescado de agua dulce y de agua de mar. Las características morfológicas de D. latum son: escólex de dos milímetros de largo por uno de ancho, con dos ventosas longitudinales llamadas botrias. un cuello largo y delgado y estróbilo. Mide de 3 a 10 metros de longitud, con varios miles de proglótides. Estos últimos son más anchos que largos, tienen los órganos genitales en la parte central y presentan un poro genital por donde eliminan los huevos, que son ovalados, miden 70 por 45 micras y poseen un opérculo o casquete en forma de tapa en uno de los extremos que se abre en el momento de salir el embrión u oncosfera.

Los huéspedes definitivos son el hombre y varios animales, en los cuales se localiza en el intestino delgado, donde se fija por las botrias. Los huevos son eliminados por las materias fecales y liberan el primer estado larvario en el agua, llamado coracidio, que nada libremente por medio de cilias y es ingerido por el primer huésped intermediario, un crustáceo muy pequeño de los géneros Cyclops o Diaptomus. En él se desarrolla el segundo estado larvario o procercoide, que es infectante para determinados peces que actúan como segundos huéspedes intermediarios, cuando ingieren los crustáceos infectados. En los peces se desarrolla un tercer estado larvario o plerocercoide, que es infectante para el huésped definitivo cuando ingiere carne cruda o mal cocida de los pescados infectados.

Este parásito generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal. Otro mecanismo de patogenicidad es de tipo expoliativo, al utilizar parte de la vitamina B12 del huésped, lo cual puede causar anemia megaloblástica; también disminuye la concentración de riboflavina en los pacientes. La sintomatología de esta parasitosis es leve o inexistente. La presencia de anemia de tipo perniciosa en algunos pacientes, se ha descrito en difilobotriosis.

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se hace por la identificación de los huevos al examen coprológico, pues éstos son liberados en el intestino. Rara vez se hace por hallazgo de proglótides. D. latum predomina en la parte norte del hemisferio y con menos frecuencia en el extremo sur, siempre asociado a áreas geográficas con abundantes lagos. En Finlandia y países escandinavos se presenta en forma endémica.

La costumbre de comer pescados crudos o mal cocidos es el procedimiento de infección. D. pacificum se ha descrito en zonas costeras de Perú y Chile y en el Lejano Oriente, por ingestión de pescados de mar crudos (Ceviche y Sushi); el hombre es un huésped accidental, el huésped definitivo en condiciones naturales, es el animal conocido como lobo de mar. Las medidas de prevención deben enfocarse hacia la adecuada eliminación de excretas humanas y a la cocción suficiente del pescado.

El medicamento preferido para las infecciones por tenia es el praziquantel. La niclosamida también se puede utilizar. Igualmente, se pueden requerir inyecciones o suplementos de vitamina B12 para el tratamiento de la deficiencia de esta vitamina y la anemia que se puede presentar con esta infección. Se puede eliminar la tenia del pescado con una dosis única y no se presentan efectos duraderos.